Kaliumhaushalt

Kaliumhaushalt und dessen Störungen

  • Der gesamte Kaliumgehalt entspricht in etwa dem des Natriums. Kalium ist das Hauptkation in der intrazellulären Flüssigkeit.
  • Die normale Kaliumkonzentration im Serum liegt zwischen 3,5 und 5,3 mmol//l. Die durchschnittliche Aufnahme beträgt 1 – 1,5 mmol/kgKG.
  • Ausscheidung erfolgt zu 90% renal, und 10% enteral. Bei Niereninsuffizienz wird kompensatorisch vermehrt Kalium über den Dickdarm ausgeschieden.

Kaliumverteilung:

  • 98% des Gesamtkaliums befinden sich intrazellulär, nur 2% extrazellulär.
  • Der K i /K e – Quotient, der durch den aktiven Transsport (Na+/K+ – ATPase) aufrechterhalten wird, bestimmt das Membranpotential.
  • Das Ruhemembranpotential beträgt ca. -85 mV, das Schwellenpotential zur Auslösung eines Aktionspotentials liegt bei – 50 mV.
  • Bei einer Azidose strömt Kalium aus dem intrazellulären Raum in den extrazellulären im Austausch mit H+ Ionen. Azidose führt zur Hyperkaliämie
  • Bei einer Alkalose gelangt Kalium von extra- nach intrazellulär “ Hypokaliämie.
  • Die Erhöhung des pH um 0,1 bedingt eine Reduktion der Plasmakaliumkonzentration um 0,2 – 0,4 mmol/l.
  • Aldosteron stimuliert die renale Kaliumsekretion und damit die Ausscheidung, sowie die Kaliumaufnahme in die Skelettmuskelzelle.
  • Vermehrte Insulinsekretion, Aldosteron und Adrenalin führen zu einer gesteigerten Kaliumaufnahme in die Zelle.
  • β- Rezeptor- Agonisten und α- Rezeptor – Antagonisten erhöhen die intrazelluläre Kaliumaufnahme
  • Hypothermie beeinflusst das Kalium-Shifting
  • Magnesiummangel und Hyperkalziämie führen zu erhöhter renaler Kaliumausscheidung sowie zu Kaliumverlusten aus Herz- und Skelettmuskelzellen
  • Die Leber nimmt unter dem Einfluss von Insulin Kalium verstärkt intrazellulär auf und nimmt damit im Kaliumhaushalt eine zentrale Position ein

Akute Hyperkaliämie führt anfangs zur Steigerung der neuromuskulären Erregbarkeit, im Extremfall kommt es zur Muskellähmung infolge Depolarisationsblock.
Hyperkaliämie wirkt am Herzen negativ inotrop (Kontraktionskraft↓ ) und negativ dromotrop (Erregungsleitung ↓)

Akute Hypokaliämie führt durch Vergrößerung des Quotienten K i /K e zu einer Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit, im Extremfall kommt es zur Muskellähmung infolge Hyperpolarisationsblock.

Bei chronischen Störungen sind die neuromuskulären Störungen geringer, da die extrazelluläre Störung zu einer gleichsinnigen Störung des intrazellulären Kaliums führt wodurch sich der K i /K e -Quotient wieder normalisiert.
Bei Patienten mit chronischen Störungen können EKG-Veränderungen fehlen.
Da 98‘% des Kaliums intrazellulär sind, ist die Serumkonzentration kein ausreichender Repräsentant des Kaliumhaushaltes. Deshalb muß zusätzlich die Funktion kaliumabhängiger Organe geprüft werden, hierzu eignet sich am besten das EKG, vor allem bei akuten Störungen:

  • Hypokaliämie: ST-Senkung, T-Abflachung, PQ-Verkürzung
  • Hyperkaliämie: Zeltförmiges T mit schmaler Basis (< 0,20 sec.), P-Abflachung, PQ-Verlängerung, schenkelblockartige Deformierung des QRS-Komplexes

Durch Messung der Kaliumausscheidung im Urin kann festgestellt werden, ob ein Kaliumverlust renal oder enteral erfolgt.

  • Urin-Kalium > 20mmon/l: renaler Kaliumverlust
  • Urin-Kalium < 20 mmol/l: enteraler Kaliumverlust

Für die Kaliumtherapie gilt:

Akute Veränderungen müssen akut behandelt werden, um Komplikationen zu vermeiden. Bei chronischen Verschiebungen kommt es zu intrazellulären adaptiven Prozessen, so dass erst spät Symptome auftreten.

Hypokaliämie

Serumkaliumspiegel von weniger als 3,5 mmol/l

Ursachen:

  1. Verlustbedingte Hypokaliämie (externe Bilanzstörung)
  • Verringerte Kaliumaufnahme
  • Intestinale Verluste wie Diarrhoe, Laxantienabusus, Erbrechen
  • Renale Verluste
    • Diuretikagabe,
    • primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus,
    • Therapie mit Gluko- und Mineralokortikoiden.
    • Die wichtigste Ursache für gesteigerte renale Kaliumverluste ist die Zunahme von Natrium im Bereich des distalen Tubulus. Dieses führt an der renalen Tubuluszelle zu einem Austausch von Kalium und Wasserstoff gegen Natrium. Je größer die zur Reabsorption vorhandene Menge an Natrium ist, desto mehr Kalium wird gegen diese ausgetauscht und renal eliminiert.
  1. Verteilungshypokaliämie (interne Bilanzstörung)
  • Verlagerung von Kalium aus dem Extrazellulärraum in die Zellen
    • Alkalosen,
    • Insulinbehandlung bei Coma Diabetikum,
    • im Rahmen einer β-adrenergen Stimulation

Hauptursache sind renale Verluste insbesondere durch Diuretikagabe, enterale Verluste durch Erbrechen, häufiges Magensaftabsaugen sowie akute und chronische Diarrhoen und Laxantienabusus

Symptome:

  • Je schneller die Hypokaliämie auftritt, umso ausgeprägter sind die Symptome.
  • Chronische Hypokaliämien sind meist symptomlos und Zufallsbefunde im Rahmen einer Laborbestimmung.
    • Adynamie bis zu Paresen (Hyperpolarisationsblock)
    • Obstipation bis zum paralytischen Ileus
    • Magenatonie
    • EKG: ST-Senkung, T-Abflachung, PQ-Verkürzung
    • Erhöhte Arrhytmieneigung
    • Erhöhte Sensibilität gegenüber Digitalis
    • Neurologische Veränderungen: Müdigkeit, Adynamie, Depressionen, Gedächtnisverlust, Verwirrtheit, Somnolenz, Abschwächung bis Fehlen der Reflexe.
    • Bei ausgeprägten Hypokaliämien (<2 mmol/l) Rhabdomyolyse und myokardinale Zellnekrosen

Hypokaliämie führt zu Digitalisunverträglichkeit! Umgekehrt kann die Digitalisverträglichkeit durch Anheben des Kalium – (und Magnesium-) Spiegels auf hochnormale Werte verbessert werden.

Therapie;

  • Beseitigung der auslösenden Ursache unter Berücksichtigung der Kaliumverschiebungen
  • Kaliumsubstitution unter Berücksichtigung des pH
  • Kaliumreiche Ernährung
  • Kaliumchlorid gleicht neben der Hypokaliämie auch die oft gleichzeitig bestehende metabolische Alkalose aus.
  • Die Therapie erfolgt bei einer Serumkaliumkonzentration von weniger als 3,5 mmol/l, auch wenn bei chronischen Hypokaliämien niedrige Werte von 2,5 – 3 mmol/l ohne Symptome toleriert werden. Hier erfolgt der Ausgleich nach dem Prinzip, dass akute Hypokaliämien zügig und chronische eher langsam ausgeglichen werden.
  • Per os besteht bei normaler Nierenfunktion meist keine Gefahr der Überdosierung. Kaliumchlorid in Tablettenform ist obsolet, da Dünndarmulzera entstehen können, daher Applikation des Kaliums zu oder nach den Mahlzeiten mit reichlich Flüssigkeit (Brausetabletten).
  • 1 mmol extrazelluläres Serum-Kaliumdefizit entspricht einem Mangel von 100 mmol Kalium. Paenteral nicht mehr als 20mmol/h geben (max. Tagedosis 3 mmol/kgKG). Kaliumlösung ausreichend verdünnen, da venentoxisch. Bei periphervenöser Applikation soll die Kaliumkonzentration 40mmol/l nicht übersteigen wegen der Gefahr der Phlebitis.
  • Bei Azidose und Hypokaliämie erst Kaliumdefizit ausgleichen, dann erst Korrektur der Azidose, sonst evtl. Verschlimmerung der Hypokaliämie.

Hyperkaliämie

 Serumkaliumspiegel mehr als 5 – 5,5 mmol/l

Ursachen

  • Erhöhte Zufuhr:
    • unkontrollierte K+ – Zufuhr intravenös,
    • Transfusion größerer Mengen von gelagertem älteren Blutkonserven,
    • Gabe von kaliumsparenden Diuretika bei Verschlechterung einer bestehenden Niereninsuffizienz
  • Verminderte Ausscheidung :
    • Akutes Nierenversagen: Bei Anurie steigt das Serumkalium infolge Zellkatabolismus täglich um etwa 1mmol/l.
    • Bei chronischem Nierenversagen mit Oligurie kommt es erst spät zur Hyperkaliämie, da Kalium verstärkt tubulär sezerniert und über den Dickdarm ausgeschieden wird.
    • Eine Nebenniereninsuffizienz oder Hypoaldosteronismus führen ebenfalls zu einer verringerten Kaliumausscheidung.
  • Interne Verteilungsstörung:
    • Verschiebungen von intra- nach extrazellulär treten im Rahmen einer Azidose, z.B. bei einer diabetischen Ketoazidose( Insulinmangel ) ,
    • bei Hyperosmolarität,
    • bei Administration von β-Rezeptor- Antagonisten oder α-Rezeptor- Agonisten auf.
    • Schwere Digitalisintoxikationen (Blockierung der Na+/K+ ATPase mit passivem K+– Ausstrom in den EZR
  • Weitere Ursachen:
    • Kalium kann bei Zellschäden in großen Mengen freigesetzt werden, so z.B. bei großen Weichteilverletzungen mit Myolyse, Verbrennungen, bei einer hämolytischen Krise, oder nach verspäteter Eröffnung von kompletten arteriellen Gefäßverschlüssen.
    • Die Gabe von Succinylcholin, insbesondere bei vorbestehender Myopathie oder Paraplegie und nach Traumata.
    • ACE- Hemmer führen über die Verringerung von Angiotensin II und konsekutiver Reduktion von Aldosteron.
    • Pseudohyperkaliämie: Hämolyse der Blutprobe (durch zu lange Stauung, Pumpen mit der Hand, zu schnelle Aspiration des Blutes durch englumige Kanülen, verspätete Zentrifugation)

Symptome

  • Hyperkaliämien beeinflussen das Membranpotential und führen zur verzögerten Depolarisation, schneller Repolarisation und einer Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit. Dies führt initial zu Parästhesien und später zu Muskelschwäche und Paralyse.
  • Am Herzen wirken sie negativ inotrop und negativ dromotrop.
  • EKG: Zeltförmiges T mit schmaler Basis (< 0,20 sec.), P-Abflachung, PQ-Verlängerung, schenkelblockartige Deformierung des QRS-Komplexes, ventrikuläres Flimmern oder Asystolie
  • Gastrointestinale Störungen wie Übelkeit, Erbrechen, intestinale Koliken und Diarrhoe
  • Neuromuskuläre Symptome: Parästhesien(„Ameisenlaufen“ um den Mund, Pelzigwerden der Zunge, Muskelzuckungen, Paresen)

Therapie:

  • Akute symptomatische Hyperkaliämien von über 6,5 mmol/l sind lebensbedrohlich, insbesondere bei schon vorhandener Verbreiterung des QRS-Komplexes.
  • Die Gabe von 1 – 3 g Kalziumglukonat über 3 – 5 min ändert zwar nicht die Serumkonzentration, kann aber die kardialen Effekte kurzfristig unterdrücken. Gleiches gilt für die Gabe 20%iger Natriumchloridlösung, die bei paralleler Digitalistherapie zu bevorzugen ist. Wirkdauer 30 min.
  • Infusion von Natriumbikarbonat ist therapeutisch vor allem über eine erhöhte Natriumgabe, weniger über den alkalisierenden Effekt wirksam. 50 – 100 ml einer einmolaren (8,4 %igen) Lösung über 30 min. Wirkdauer 2 h.
  • Die Gabe von Glukose in Kombination mit Insulin (1 I. E. pro 3 – 5 g Glucose z.B. 30 I.E. Insulin + 250 ml Glukose 40% über 2 h vermag die Kaliumkonzentration über eine Kaliumverschiebung nach intrazellulär nur temporär zu senken. Wirkdauer 4 – 6 h.
  • Ähnlich hat sich die Gabe von β2– Rezeptor-Agonisten, wie z.B. Salbutamol in einer Dosierung von 5 µg/kgKG über 15 min i.v. oder auch per inhalationem als effektiv in der Akutbehandlung erwiesen.
  • Eine definitive Reduktion kann nach Behebung der Ursache nur bei intakter Nierenfunktion über Gabe von Schleifendiuretika sowie bei Niereninsuffizienz über eine Hämodialyse, oder über Administration eines Kationenaustauschers erfolgen.
  • Kationenaustauscherharze können die Plasmakonzentration um 0,5 – 2 mmol/l innerhalb 1 h senken. Sie tauschen im Darm Natrium (oder Kalzium) gegen Kalium aus. Wirkdauer 4 – 6 h.

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