Lungenembolie

       Lungenembolie = Akutes Cor pulmonale

 Definition:

  • Verlegung der Arteria pulmonalis oder ihrer Äste durch Fremdmaterial, welches mit den Blutstrom verschleppt wurde (Meist Thromben, selten Fett, Luft, Fruchtwasser oder Fremdkörper).
  • Rechtsherzbelastung durch akute Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf, meist durch akute Lungenembolie.
  • Akute Dekompensation des rechten Ventrikels durch eine Erhöhung des Pulmonalarteriendruckes.

Epidemiologie:

  • Häufigste schwerwiegende Komplikation hospitalisierter Patienten.
  • Nach Schätzungen erkranken ca. 20000 Pat. an Lungenembolie pro Jahr mit einer Letalität von ca. 25%
  • Dritthäufigste kardiovaskuläre Erkrankung nach KHK und cerebralen ischämischen Syndromen
  • Männer erkranken häufiger als Frauen

Ätiopathogenese und Pathophysiologie:

  • Die Thromben die zu einer Lungenembolie führen, stammen zu 80% aus dem Bein-Becken-Venen, seltener aus dem rechten Herzen oder dem Gebiet der oberen Hohlvene (Thrombenbildung um zentrale Venenkatheter).
  • Die Ätiologie ist also eng mit dem Auftreten von Phlebothrombosen verknüpft.
  • Unbehandelt führen tiefe Beinvenenthrombosen bei etwa 2/3 aller Patienten zu einer Lungenembolie.
  • Die Verlegung der Strombahn durch eine Lungenembolie führt zu einer akuten Widerstandsbelastung des rechten Ventrikels (akutes Cor pulmonale).
  • Aufgrund der großen Gefäßkapazitätsreserve wird der Verschluss von 50% des Gefäßbettes bei zuvor gesunder Lunge ohne Drucksteigerung toleriert.
  • Bei vorgeschädigter Lunge können schon kleinere Embolien zu massiven Druckanstiegen führen. Die Mortalität ist dann deutlich erhöht.
  • Die akute Verlegung von ca. 50% der Lungenstrombahn führt unbehandelt in der Regel zum tödlichen Herzversagen.
  • Die hämodynamischen Auswirkungen eine Lungenembolie sind nicht auf das rechte Herz begrenzt.
  • Verminderte Füllung des linken Ventrikels (Absenkung des Preload) und Verschiebung des Ventrikelseptums nach links führen zu einem Rückgang des HZV.
  • Diese Effekte erklären, warum Maßnahmen die auf eine Erhöhung des linksventrikulären Preload zielen (flache Lagerung, intravenöse Volumengabe) zu einer Abnahme der Dyspnoe führen.
  • Die meisten Lungenembolien betreffen die Lungenunterlappen, rechts häufiger als links.
  • 10% der Lungenembolien führen innerhalb von 12 – 36 Std. zum Lungeninfarkt, der insbesondere bei einer vorbestehenden Herzerkrankung (Störung der bronchialen Blutzirkulation; venöse Abflussbehinderung) beobachtet wird.
  • Eine große Embolie unterbricht die Durchblutung ausgedehnter Lungenbezirke. Mit dem Sistieren des Blutstroms nimmt der Surfactantgehalt in den zugehörigen Alveolargebieten ab, so dass sich innerhalb von einigen Stunden bis Tagen Atelektasen ausbilden. Diese können sich, insbesondere wenn es sich um den Verschluss mittelkalibriger Arterien handelt, nach einigen Wochen zurückbilden, weil mit zunehmender Kollateralversorgung aus den Bronchialgefäßen die Surfactantbildung wieder ansteigt. Im Verlauf einer Lungenembolie kann außerdem eine Reflexbronchokonstriktion auftreten.

Risikosituation:

  • Bettlägerigkeit, Immobilisation,
  • Langes Sitzen mit abgeknickten Beinen,
  • Postoperativer Zustand,
  • Tumorerkrankungen,
  • Hyperkoagulabilität,
  • Östrogentherapie, Nikotin bei Frauen,
  • Herzinsuffizienz,
  • Forcierte diuretische Therapie,
  • Adipositas.
  • AT – III – Mangel, Protein C und Protein S Mangel
  • Tiefe Venenthrombose Virchow – Trias
  1. Lokales Trauma der Gefäßwand
  2. Hyperkoagulopathie und
  3. Stase
  • Die Thromben lösen sich häufig beim morgendlichen Aufstehen, bei der Defäkation und bei plötzlicher körperlicher Anstrengung.

Symptomatik:

Die häufigsten Frühsymptome sind:

  • Dyspnoe ca. 80%, Tachypnoe > 16 / min ca. 90%
  • Angst – und Beklemmungsgefühl ca. 60%
  • Synkopen ca. 10%
  • Kreislaufschock ca. 10%

 Die Diagnose einer Lungenembolie ist schwer zu stellen. Am wichtigsten ist es, sie immer in die differenzialdiagnostischen Überlegungen einzubeziehen.
Besonders die kleinen Embolien werden nicht erkannt, sie sind jedoch häufig Vorboten für große, schwere Embolien.
Über die Hälfte der Lungenembolien wird erst nach dem Tod diagnostiziert. 

 

Schweregr. I

Schweregr. II

Schweregr. III

Schweregr. IV

Klinik

Diskret

Dyspnoe, thorakaler Schmerz

Akut auftretende Dyspnoe, thorakaler Schmerz, Tachykardie, Angst, ev. Folgezustände: Hämoptyse, Fieber, Pleuraerguss

Wie Schweregrad II

Zyanose

Synkopen

Zusätzl. Schock,

Herz- Kreislauf -Stillstand

Systemischer RR

Normal

     ↔↓

       ↓

 ↓↓, kleine Amplitude

Pulmonal-art. Druck (PA)

Normal
12 -16mmHg

     ↔↓
16 – 25 mmHg

PA-Mitteldruck
25 – 30 mmHg

PA-Mitteldruck
> 30 mmHg

PaO2

Normal

< 80 mmHg

< 70 mmHg

< 60 mmHg

Gefäßobliteration

Periphere Äste

Segmentarterien

Ein PA-Ast oder mehrere Lappenarterien

Ein PA-Ast und mehrere Lappenarterien
(PA-Stamm)

Diagnostisches Vorgehen:

 Körperliche Untersuchung:

  • Dyspnoe, Tachypnoe,
  • Tachykardie,
  • Halsvenenstauung,
  • Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose beachten

Blutgasanalyse:

  • Respiratorische Partialinsuffizienz mit alveolärer Hyperventilation.
  • PaO2 erniedrigt,
  • PaCO2 erniedrigt.
  • PaO2 kann auch bei fulminanter Lungenembolie noch normal sein, dann ist jedoch in der Regel der PaCO2 erniedrigt.
  • Die BGA ist ein wichtiger Parameter zur Therapiesteuerung.

Labor:

  • Gerinnungsparameter vor Heparingabe
  • Quick, PTT, D-Dimere, AT III (unauffälliger Befund schließt eine Lungenembolie nahezu aus)

EKG:

  • Oft nur passagere Veränderungen, nur in 50% typisch, aber nichtspezifisch:
  • Rechtsschenkelblock, Rechtsdrehung des Lagetyps
  • ST- Anhebung in III mit negativem T,
  • T-Negativierung rechtspräkordial (V1 – V4),
  • Verschiebung des R/S – Umschlags nach links
  • Sinustachykardie, Tachyarrhythmie,
  • P – pulmonale

Röntgenaufnahme des Thorax:

  • Initial meist unauffällig, nur 40% pathologisch verändert
  • später Herzverbreiterung,
  • Pleuraergüsse,
  • periphere keilförmige oder rundliche Infiltrate,

Echokardiographie:

  • Bei Verlegung von mehr als 30% des Lungenkreislaufes finden sich Zeichen der akuten Druckbelastung des rechten Ventrikels
  • Dilatation des rechten Ventrikels (85%)
  • paradoxe Septumbewegungen, Trikuspidalisinsuffizienz

Lungenperfusionsszintigraphie:

  • Typisch, aber nicht beweisend sind segment- oder lappenbezogene Perfusionsdefekte.
  • Ein unauffälliges Perfusionsszintigramm schließt eine klinisch bedeutsame Lungenembolie aus (Sensitivität 99%)

CT:

  • Darstellung von Thromben der zentralen Pulmonalgefäße, bis zur Ebene der Segmentarterien. Hohe Sensitivität und Spezifität.
  • Der Szintigraphie diagnostisch überlegen

Pulmonalisangiographie:

  • Goldstandard der Diagnostik, jedoch als invasives Verfahren nur bei unklarer Diagnose und therapeutischen Konsequenzen indiziert.

 Hilfreich in der Diagnostik ist die Beinvenensonographie.
Der Nachweis einer Thrombose stützt die Diagnose einer Lungenembolie. Typischerweise sind bei frischer Lungenembolie und Phlebothrombose Fibrinogenspaltprodukte (D-Dimere) im Blut erhöht.
Normale Werte schließen eine Lungenembolie weitgehend aus.

 Therapie:

Notfalltherapie:

  • Halb sitzende Lagerung, absolute Bettruhe (bei Bewegung Gefahr weiterer Embolien),
  • Schmerzbekämpfung und ggf. Sedierung (Opiate und Benzodiazepine)
  • Sauerstoffgabe
  • Bei Atemversagen Intubation und Beatmung (pO2 < 50 mmHg)
  • Zentralvenöser Zugang (ZVD – Messung)
  • Nitrate zur Senkung des Pulmonalarteriendruckes
  • Bei Kreislaufschock Katecholamingabe (Dobutamin, ggf. Adrenalin)
  • Bei Kreislaufstillstand CPR

Spezifische Therapie:

Therapieziele sind:

  • Sofortige Verhinderung weiteren Wachstums des Embolus
  • Beschleunigung der Auflösung des Embolus
  • Rezidivprophylaxe

 Die Behandlung richtet sich nach dem Schweregrad:
Schweregrad I und II = Heparintherapie

  • Heparin: 5000 – 10000 IE als Bolus, dann 400 IE/kgKG/d. Die weitere Dosis richtet sich nach der PTT, die das 1,5 – 2,5fache der Norm betragen sollte. Dauer etwa 1 Woche, dann Beginn der oralen Antikoagulation; mögliche Alternative: niedermolekulare Heparine.

Schweregrad III und IV = Fibrinolyse und Heparintherapie
Fibrinolyse mit:

  • rtPA – Kurzzeitlyse: 100 mg in 2 h, davon 10 mg als initialer Bolus i.v.
  • Im Anschluss an die Lysetherapie, Vollheparinisierung für ca. 1 Woche, dann orale Antikoagulation.

 Medikamentöse Langzeittherapie:
Bei rezidivierenden Lungenembolien erfolgt eine Langzeit-Antikoagulation mit Cumarinderivaten.

 Prognose und Komplikationen:

  • Die meisten Embolien in der Lungenstrombahn lösen sich innerhalb von 2 Wochen spontan auf.
  • Gesamtletalität 5%, unbehandelt bis zu 25%
  • Die schnell einsetzende Therapie hat die Sterblichkeit auf unter 10% gesenkt. Wenige Patienten entwickeln ein chronisches Cor pulmonale, insbesondere bei Verlegung großer Gefäße oder nach rezidivierenden Lungenembolien.
  • Nachweis von mobilen Thromben im rechten Herzen prognostisch ungünstig (Letalität 35 %)

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