Postreanimationserkrankung

Rostreanimationserkrankung und Postreanimationstherapie

Einleitung
In Deutschland erleiden pro Jahr etwa 100000 Menschen einen Herz-Kreislauf-Stillstand. Die Ursachen sind vielfältig. Am häufigsten werden kardiale Ursachen angeführt, gefolgt von Atemwegserkrankungen und Intoxikationen. Im Vordergrund steht hierbei die koronare Herzkrankheit mit einer Häufigkeit von 65 – 75% aller reanimierten Patienten.

Postreanimationserkrankung:
In den letzten Jahren richtete sich die Aufmerksamkeit vermehrt auf die Postreanimationsphase.
Nach einer globalen Ischämie – also während einem Herz-Kreislauf-Stillstand mit nachfolgender Wiederaufnahme der Zirkulation – kommt es zu einer phasenhaften Erkrankung, welche in der Gesamtheit als Postreanimationserkrankung bezeichnet wird. Aufgrund der komplexen Abläufe, gerade hinsichtlich der verschiedenen Schockarten und deren Genese sprich man heute in der englischen Literatur vom „ post cardiac arrest syndrome“.
Die mehrphasigen pathologischen Abläufe betreffen insbesondere die unkontrollierte Aktivierung von Gerinnungs- und Entzündungsvorgängen, die in einer organübergreifenden überschießenden Entzündungsreaktion enden.

Postreanimationstherapie:
Ziel ist es, nach einer Reanimation schnellstmöglich suffiziente Kreislaufverhältnisse herzustellen, direkt beginnende Schädigungen zu begrenzen und anhaltende Schädigungsmechanismen zu stoppen.

Prognose:
Die Prognose nach einem Herz-Kreislauf-Stillstand hängt vom initial vorliegenden Herzrhythmus, der Reanimationsdauer und der Hypoxiezeit ab.

Pathophysiologie:
Während des Herz-Kreislauf-Stillstands entsteht als primärer Schädigungsmechanismus eine globale Hypoxie aller Gewebe. Kann durch die CPR wieder eine Zirkulation etabliert werden kommt es zur sekundären Schädigung des Organismus.
Man unterscheidet 4 Mechanismen mit unterschiedlichen therapeutischen Ansätzen:

  • Zugrundeliegende oder auslösende Erkrankung
  • Systemische Ischämie- und Reperfusionsantwort
  • Myokardiale Dysfunktion nach Reanimation
  • Anoxisch-hypoxische Enzephalopathie

Zelluläre Schädigung
Durch die komplette Unterbrechung der Gewebeversorgung kommt es zu einer globalen Hypoxämie. Der Sauerstoffmangel führt zum nekrotischen Zelltod. Es kommt zum Kaliumeinstrom und zu Zerstörung der Mitochondrien und anderer Zellorganellen. Nach wiederhergestellter Zirkulation kommt es zu Reperfusion in den hypoxischen Regionen. In dieser Phase ist der programmierte Zelluntergang (Apoptose) der führende Pathomechanismus. Reaktive Sauerstoffradikale induzieren die Expression proinflammatorischer Mediatoren.

Myokardiale Dysfunktion
Eine hämodynamisch relevante koronare Herzkrankheit oder eine myokardiale Infarzierung als Ursache trägt zur myokardialen Dysfunktion bei. Auch die globale myokardiale Ischämie während der Kreislaufstillstands führt zur ventrikulären Dysfunktion. Reanimationsmaßnahmen wie Herzdruckmassage und Defibrillation können zu einer direkten Schädigung führen. Etwa 60 – 70% aller Patienten sind nach Reanimation katecholamin- bzw. kreislaufunterstütungspflichtig.

Anoxisch-hypoxische Hirnschädigung
Aufgrund der geringen Ischämietoleranz des neuronalen Gewebes kommt es im Gehirn nach einer längeren Hypoxie zu schweren Folgeschäden. Ein ausgedehnter Neuronen- und Gliazelluntergang führt zu einer hypoxischen Enzephalopathie bis zum apallischen Syndrom. Während Patienten nach einem innerklinischen Herz-Kreislauf-Stillstand während des Intensivaufenthaltes häufig an einem Multiorganversagen versterben, ist die Todesursache nach einem präklinischen Herz-Kreislauf-Stilltand die hypoxische Enzephalopathie.

Diagnostik:
Die eingesetzten diagnostischen Verfahren sollen die Ursachen und Folgen des Herz-Kreislauf-Stillstandes erfassen.

Verdacht auf kardiale Ursache: Nach der Klinikaufnahme ist ein 12-Kanal-EKG zur Ursachendiagnostik unverzichtbar. Die Echokardiographie dient der schnellen Übersicht über die ventrikuläre Funktion, der Abschätzung des HZV, der Klärung der Rechtsherzbelastung sowie dem Ausschluss seltener Ursachen (Klappenvitium, Septumdefekt, Perikarderguss). Wenn eine kardiale Ursache naheliegt ist eine rasche invasive Koronardiagnostik unumgänglich.

Verdacht auf Lungenembolie: Bei Verdacht auf eine fulminante Lungenembolie sollte man echokardiographisch die Rechtsherzbelastung prüfen und ja nach hämodynamischer Situation die Embolie mit einem Kontrastmittel-CT nachweisen.Empfehlenswert sind immer ein Rö-Thorax und eine Oberbauchsonographie um Schäden durch die Reanimation wie Rippenfrakturen, Hämatothorax oder andere Organverletzungen zu erkennen.

Labor: Metabolische Ursachen wie eine Hypo- bzw. Hyperkaliämie, eine Entgleisung des SBH oder des Serum-Glukosespiegels sollen unmittelbar nach der Aufnahme geprüft werden.

Folgediagnostik: Weitere Ursachen wie Intoxikationen, Medikamentenunverträglichkeit oder eine Anaphylaxie sollte man nach Möglichkeit eruieren oder ausschließen.

 

Therapie.

Hämodynamische Überwachung und Optimierung
Unmittelbar nach der Reanimation ist mit einer deutlichen Abnahme der Pumpkraft zu rechnen, womit das effektive HZV abnimmt und der systemische vaskuläre Widerstand ansteigt. Später nimmt aufgrund der systemisch inflammatorischen Antwort der systemische vaskuläre Widerstand wieder ab, was zu einem mehr oder minder ausgeprägten Volumenbedarf bedeutet.
Zum Erkennen der Gewebeperfusion und der Mikrozirkulation ist die Bestimmung des Laktatspiegels sowie der gemischt- oder zentralvenösen Sättigung unverzichtbar.
Engmaschige Überwachung der therapierelevanten Vorlastparameter sowie die kardialen Funktions- und Nachlastparameter durch Einsatz verschiedener Thermodilutionsverfahren wie PiCCO oder PAK.
Medikamentöse Therapieprinzipien bei hämodynamischer Instabilität

Volumentherapie:
Initial spielt die Volumentherapie eine nicht unerhebliche Rolle, da das Schlagvolumen direkt vom Füllungszustand des Herzens abhängt. Zudem kommt es im Verlauf aufgrund des sepsisartigen Syndroms zu einem mehr oder minder ausgeprägtem Volumenbedarf.
Volumenversuch: Man gibt eine festgelegte Menge Flüssigkeit (z.B. 25o ml/ 30 min) und beobachtet die Veränderung des MAP oder des HZV. Tritt keine positive Veränderung ein, sind Katecholamine zu bevorzugen.

Inotropiesteigerung:
Dobutamin entfaltet seine Wirkung über b1- und b2-Rezeptoren. Über b1-Rezeptoren steigert es die myokardiale Kontraktilität und erhöht das HZV. Es ist das Mittel der Wahl zur Therapie des kardialen Pumpversagens und kann bei Bedarf mit Vasopressoren (Noradrenalin) ergänzt werden.
Phosphodiesterasehemmer führen zum verzögerten Abbau des zyklischen AMP. Dadurch wird der intrazelluläre Kalziumgehalt erhöht und führt so zu einer Inotropiesteigerung, sowie über eine Vasodilatation zum Absinken des peripheren Widerstandes. Bei längerfristiger Anwendung können maligne Herzrhythmusstörungen entstehen.
Levosimendan, einen Kalzium-Sensitizer, kann bei einer akuten Dekompensation der Herzinsuffizienz eingesetzt werden. Durch die Kalziumsensibilisierung wird die Inotropie gesteigert, gleichzeitig wird über eine Vasodilatation die Nachlast gesenkt, was zu einer deutlichen Zunahme der kardialen Pumpleistung führt.

Vasopression:
Steigt unter Dobutamin der Perfusionsdruck nicht ausreichend an, gibt man zusätzlich Noradrenalin. Dieses führt über die Stimulation der α-Adrenorezeptoren zu einer Vasokonstriktion und wirkt über β1-Rezeptoren positiv inotrop.

Vasodilatation:
Bestehen Hinweise auf einen erhöhten peripheren Widerstand und somit einer Nachlasterhöhung mit eingeschränkter Pumpfunktion, kann der Einsatz vasodilatativer Substanzen in geringer Dosis zur Senkung sinnvoll sein. Unter Inotropika- und Katecholamintherapie lässt sich bei niedrigdosierter Hinzunahme von Nitroglycerin eine Verbesserung der Pumpleistung und der anaeroben Stoffwechsellage der Peripherie erreichen.

Mechanische Herzunterstützung:
Können durch die beschriebenen Maßnahmen keine stabilen Kreislaufverhältnisse erreicht werden, sollte man mechanische Unterstützungssysteme einsetzen. Insbesondere im Hinblick auf einen ausreichenden Perfusionsdruck.
Die IABP steigert durch die diastolische Gegenpulsation den koronaren Perfusionsdruck. Gleichzeitig senkt die IABP durch ihre künstliche Windkesselfunktion die linksventrikuläre Nachlast. Dadurch kommt es zu einer Steigerung des HZV und auch zu einer direkten Verbesserung der Nierenperfusion.

Therapeutische Hypothermie:
Wird das akute Ereignis überlebt, ist die hypoxische Hirnschädigung der Hauptfaktor für eine dauerhafte Beeinträchtigung.
Für die neuroprotektive Wirkung sind mehrere pathophysiologische Mechanismen verantwortlich.
Die Hypothermie stabilisiert die Blut-Hirn-Schranke und setzt die Metabolisierungsrate herab, was den Glukose- und Sauerstoffverbrauch der Zellen verringert. Dem neuroprotektiven Effekt stehen therapieinduzierte Komplikationen gegenüber.
So können sich Blutzucker- und Elektrolytentgleisungen, Koagulopathien und erhöhte Infektionsraten ausbilden. Temperaturschwankungen während der Kühlphase können neben einer hämodynamischen Instabilität auch einen Anstieg des intrazerebralen Druckes zur Folge haben. Eine zu schnelle Wiedererwärmung führt zu einem Anstieg des intrakraniellen Druckes und zu einer reaktiven Hyperthermie mit der Folge eines Rebound-Hirnödems und damit zu einer weiteren Schädigung des Hirngewebes. Zu Beginn der Wiedererwärmung kann es zu einem Ungleichgewicht zwischen zerebralem Sauerstoffverbrauch und zerebralem Blutfluss im Sinne eines passageren Sauerstoffunterangebots kommen. Erkennbar an der deutlichen Reduktion der jugularvenösen Sättigung, welche mit der Wiedererwärmungsgeschwindigkeit korreliert. Daher ist eine kontrollierte Aufwärmphase von immenser Bedeutung. Die Geschwindigkeit sollte zwischen 0,2 – 0,5°C/h liegen.

Oxygenierung:
Während den Reanimationsmaßnahmen und der Kreislaufstabilisierung mit Reperfusion der Gewebe kommt es zur Bildung reaktiver Sauerstoffradikale. Es wird empfohlen in der Postreanimationsphase eine kontrollierte Reoxygenierung mit einer Zielsättigung von 94 – 96% durchzuführen.

Zerebrale Perfusion:
Aufgrund der eingeschränkten bis aufgehobenen zerebralen Autoregulation muss auf einen ausreichenden zerebralen Perfusionsdruck geachtet werden. Diesen erhält man: CPP = MAP – ICP
Der untere Schwellenwert für die zerebrale Perfusion beträgt ca. 70 mmHg, doch bereits ein mäßiges Hirnödem erzeugt einen ICP von 10 – 20 mmHg. Daher sollte der MAP mindestens 80 mmHg betragen und bei vorbestehender arterieller Hypertonie oder extrakraniellen Gefäßstenosen noch höher sein.

Glukosekontrolle:
Bei akut oder schwer erkrankten Patienten tritt aufgrund endokrinologischer Regelmechanismen eine hyperglykämische Stoffwechsellage auf. Schwere Hyperglykämien sind aber mit einer geringeren Überlebensrate assoziiert. Eine strikte Blutzuckereinstellung senkte dagegen die postoperative Mortalität und Morbidität bei chirurgischen Patienten. In einer Folgeuntersuchung an internistischen Patienten ergab sich lediglich eine Reduktion der Morbidität, nicht aber der Mortalität. Anderseits scheint eine zu strikte Blutzuckereinstellung bei akut erkrankten Patienten ein Nachteil zu sein, da eine Blutzuckereinstellung von 4,5 – 5,9 mmol/l ( 81 – 108 mg/dl) mit einer erhöhten Mortalität und mehr gefährlichen Hyperglykämien einhergeht. Bei Patienten mit Schlaganfall wurde nachgewiesen, dass eine Hyperglykämie über 8,5 mmol/l (155 mg/dl) ein unabhängiger prognostischer Marker bezüglich des neurologischen Überlebens ist. Überträgt man diese Ergebnisse auf Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand, so sollte man einen Glukosespiegel von 6 – 8,25 mmol/l (110 – 150 mg/dl) anstreben.

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