Kalziumhaushalt

Kalziumhaushalt und dessen Störungen

  • Kalzium spielt eine herausragende Rolle bei vielen physiologischen und pathophysiologischen Prozessen.
  • Es erhält die Integrität der Zellmembranen und dient als intrazellulärer Messenger.
  • Kalzium ist beteiligt an der Enzymaktivierung, der Gerinnung und dem Aufbau des Knochens.
  • Es beeinflusst die neuromuskuläre Erregung und reguliert den Vasotonus und die Mikrozirkulation, sowie die Inotropie und Arrhythmogenität der Herzens.
  • Im Zellinneren ist die Kalziumkonzentration extrem niedrig (10-7 mol/l), sodass das Verhältnis zwischen extra- und intrazellulärem Kalzium ungefähr 10000:1 beträgt.
  • Kalzium tritt in die Zelle via Diffusion durch langsame Kalziumkanäle und über einen Natrium-Kalzium-Austausch.
  • Über aktive Energie verbrauchende Prozesse wird Kalzium wieder aus der Zelle heraustransportiert.

Regulation:

  • Die Regulation des Kalziumbestandes im Körper und der Kalziumkonzentration im Serum erfolgt hauptsächlich über Parathormon (PHT) und Vitamin D sowie zu einem geringen Teil über Kalzitonin. Die Regulation durch PHT erfolgt rasch innerhalb von Minuten bis Stunden, diejenige durch Vitamin D und Kalzium längerfristig über Stunden.
  • PHT bewirkt eine erhöhte Resorption von Kalzium in der Niere und stimuliert die Mobilisation von Kalzium aus dem Knochen.
  • Vitamin D wird in Leber und Niere zu Kalzitrol umgebaut und bewirkt eine erhöhte enterale Kalziumresorption, sowie eine renale Kalziumrückresorption
  • Kalzitonin wirkt als biologischer Antagonist das PHT, es blockiert die Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen, vermindert die enterale Kalziumaufnahme und erhöht die renale Kalziumausscheidung.

Kalziumbestand:

  • Ca. 99% des Bestandes ist im Knochen gebunden und nahezu nicht austauschbar.
  • Weniger als 1% des Kalziums befindet sich extrazellulär

Plasmaspiegel:

  • 2,5 mmol/l; besteht zu 50% aus ionisiertem, physikalisch aktivem Kalzium (1,25mmol/l), der Rest ist protein- (40%) oder komplexgebunden (10%).
  • Da meist das Gesamt-Ca2+bestimmt wird, muss bei deutlicher Hypo-/Hyperalbuminämie der Wert korrigiert werden:
    • Eine Änderung des Albumins um 1o g/l hat eine gleichsinnige Änderung des Kalziums um 0,2 mmol/l zur Folge

Aufnahme und Ausscheidung:

  • Tägliche Aufnahme 10 – 80 mmol bzw. 1000 – 1500 mg
  • Resorption im proximalen Dünndarm über aktive Vitamin D-abhängige und passive Prozesse
  • Ausscheidung renal ca. 150 mg/d und enteral ca. 150-200 mg/d

Hypokalziämie

  • Ionisierte Plasmakalziumkonzentration < 1,0 mmol/l
  • Gesamtkalzium im Serum < 2,2 mmol/l
  • Magnesium-, Phosphat- und Kalzitrolspiegel sollten immer mitbestimmt werden

Ursachen

  • Die häufigste Ursache im Rahmen der Intensivtherapie ist die systemische Inflammation und Sepsis, sowie Magnesiummangel und Hyperphosphatämie
  • Bei normalem Magnesiumspiegel
    • PHT niedrig, Phosphat hoch
    • Hypoparathyreoidismus
      Passager nach Parathyroidektomie
    • PHT hoch, Phosphat niedrig
    • Vitamin D – Mangel
      Therapie mit Antikonvulsiva
      Pankreatitis
    • PHT hoch, Phosphat normal bis erhöht
    • Rhabdomyolyse
      Renale tubuläre Azidose
      Chronische Niereninsuffizienz
  • Bei niedrigem Magnesiumspiegel
    • Alkoholismus
    • Malabsorptionssyndrom
    • Medikamentös induziert (z.B. Schleifendiuretika, Gentamicin)

Klinik

  • Symptome erst ab ionisierte Kalziumkonzentration von unter 0,8 mmol/L
  • Gesteigerte neuronale Erregbarkeit mit Tetanie, Muskuläre Spasmen , Krämpfe, Parästhesien und hyperaktive Reflexe
    • Chvostek‘ Zeichen: Beim Beklopfen des N. Facialis im Bereich der Wange wird im positiven Fall Zucken der Mundwinkel ausgelöst
    • Trousseau‘ Zeichen: Nach Anlegen eine Blutdruckmanschette am Arm – einige Minuten art. Mitteldruck – kommt es im positiven Fall zur Pfötchenstellung
  • Kardiovaskulär: Herzinsuffizienz, Arterielle Hypotonie
  • EKG: QT- und ST- Verlängerungen, breiter QRS-Komplex

Therapie:

  • 1 g Kalziumglukonat i.v. als initialer Bolus, anschließend kontinuierliche Gabe von 0,5 – 2 mg/kg/KG/h. Nach 2 – 4 h kann die Infusionsrate auf 0,3 – 0,5 mg/kgKG/h gesenkt werden.
  • Evtl. Ausgleich eines bestehenden Magnesiummangels
  • Evtl. zusätzliche Vitamin D-Gaben
  • Orale Substitution von Kalzium zur Langzeitbehandlung

Hyperkalziämie

Gesamtkalzium im Serum >2,7 mmol/l, ionisiertes Kalzium >1,3 mmol/l

Ursachen

  • Tumorinduzierte Hyperkalziämie (60% der Fälle)
    • Osteolytische Hyperkalziämie bei Knochenmetastasen; Tumorzellen bewirken indirekt über eine Freisetzung von Zytogenen eine Stimulierung der Osteoklasten-Osteolyse-Hyperkalziämie
    • Paraneoplastische Hyperkalziämie; ektope Bildung parathormonverwandter Peptide
  • Endokrine Ursachen ( 20% der Fälle)
    • Hyperparathyreoidismus
    • Hyperthyreose
    • Nebennierenrindeninsuffizienz
  • Medikamentös induziert
    • Vitamin D- oder Vitamin A-Intoxikationen
    • Thiaziddiuretika
    • Kalziumhaltige Kationenaustauscher
  • Granulomatöse Erkrankungen
    • gesteigerte gastrointestinale Absorption von Kalzium durch eine erhöhte Kalzitrolkonzentration

Klinik:

  • Moderate Erhöhung meist symptomlos
  • Bei Werten > 3,5 mmol/l Hyperkalzämische Krise
  • Niere: Polyurie, Polydipsie (= renaler Diabetes insipidus); bei fehlendem Volumenersatz Exikkose und Anurie, Nephrolithiasis, Nephrokalzinose
  • Magen / Darm: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation
  • Herz / Skelettmuskulatur: Rhythmusstörungen, Adynamie, Muskelschwäche,
  • EKG: QT – Verkürzung
  • ZNS / Psyche: Psychose, Somnolenz bis Koma

Therapie:

  • Wichtigste Maßnahme ist die Steigerung der Diurese und Kaziurie durch Flüssigkeitsgabe in Form von NaCl 0,9% ( 5l/die und mehr) und Gabe von Schleifendiuretika unter Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushaltes (Substitution von Kalium)
  • Bei Nierenversagen Hämodialyse
  • Biphosphonate sind das Mittel der Wahl bei tumorinduzierten Hyperkalziämien; Hemmung der Osteoklastenaktivität

 

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