Hitzeschaden

Hitzeschaden

  • Globale Erwärmung und eine weltweite Zunahme von extremen Hitzewellen auch in gemäßigten Klimazonen führen zu einem stetigen Anstieg hitzebedingter Todesfälle.
  • Unter den Hitzeschäden (Sonnenstich, Hitzeohnmacht, Hitzeerschöpfung) stellt der Hitzschlag die schwerste Störung dar.
  • Er ist mit einer Mortalität bis zu 50% belastet und die Überlebenden weisen häufig (20%) bleibende neurologische Schäden auf.
  • Der Hitzschlag ist als medizinischer Notfall einzustufen.

Pathophysiologie

  • Klassischer Hitzschlag: Der klassische Hitzschlag ist Folge einer passiven Aufwärmung bei anhaltenden schwül-heißen Wetterperioden.
  • Diese Form trifft vor allem ältere Menschen mit kardiovaskulären, renalen, pulmonalen und metabolischen Erkrankungen.
  • Medikamente, die zur Dehydratation (Diuretika) oder zur verminderten Schweißproduktion (Anticholinergika, Phenothiazine) führen, wirken fördernd.
  • Nichtklassischer Hitzschlag: Bei jungen, gesunden Menschen tritt der Hitzschlag vornehmlich durch eine aktive Wärmeerzeugung infolge exzessiver Muskelaktivität (Leistungssportler, Soldaten) auf.
  • Die klimatischen Bedingungen spielen zwar eine Rolle, doch ist diese Art des Hitzschlags auch bei Temperaturen um 10°C beobachtet worden.

Pathogenese

  • Ätiologie und Pathogenese sind noch nicht in allen Einzelheiten geklärt.
  • Belegt ist das Versagen der Thermoregulation, verbunden mit einer übersteigerten, ungehemmten Entzündungsreaktion.
  • Die nachfolgende Multiorgandysfunktion ist eine komplexe Interaktion von zytotoxischer Hitzewirkung und der Reaktion des Organismus (Aktivierung der Inflammation, Gerinnung, Fibrinolyse).
  • Unter Hitzebelastung scheint der reduzierten intestinalen Perfusion eine besondere Bedeutung zuzukommen, denn über den Weg einer Translokation von Toxinen und Produktion von Zytokinen und Endothelinen erfolgt die Sollwertverstellung in der Thermoregulation.
  • Die Schädigung des Gefäßendothels ist Trigger für eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC).

 

  Klassischer Hitzschlag Nichtklassischer Hitzschlag
Mechanismus Schlechte Reaktion auf exogene Wärmebelastung Exzessive endogene Wärmeproduktion
Altersgruppe Ältere Menschen Jüngere Männer
Gesundheitszustand Chron. Erkrankungen Gesund, sportlich
Aktivitäten Keine Starke Belastung
Schwitzen In der Regel fehlend Oft vorhanden
Laktatazidose Fehlend: wenn vorhanden schlechte Prognose Ausgeprägt vorhanden
Rhabdomyolyse Ungewöhnlich Oft ausgeprägt
Hyperurikämie Mäßig Schwer
Akutes Nierenversagen < 5% 20 – 30%
Hypokalziämie Ungewöhnlich Häufig
DIC Leicht Schwer
Hypoglykämie Ungewöhnlich häufig

Klinik

Das klinische Bild des Hitzschlags ist zwar variabel, doch müssen für die Diagnose Hyperthermie, in der Regel > 40,5°C, und zentralnervöse Störungen vorhanden sein.
Beim klassischen Hitzschlag mit passiver Wärmebelastung besteht häufig ein sich über 1 – 2 Tage hinziehendes Prodromalstadium mit Lethargie, Ermüdung, Schwäche, Übelkeit, Erbrechen und Benommenheit.
Bei der aktiven Wärmebelastung sind Bewusstseinsstörungen wohl als Folge eines Hirnödems vorhanden. Sie reichen von der Bewusstseinseintrübung bis zum tiefen Koma. Auch generalisierte Krämpfe können auftreten. In der Regel kommt es ohne vorherige Warnzeichen zu einer plötzlichen Bewusstlosigkeit.
Die Körpertemperatur liegt bei 41 – 44°C und die Haut ist trocken.
Nahezu alle Organe sind wie beim SIRS in das Krankheitsgeschehen einbezogen, doch stehen kardiozirkulatorisches, renales, hepatisches, zentralnervöses und das Gerinnungssystem im Vordergrund.

Herz-Kreislauf-System:

Beim nichtklassischen Hitzschlag besteht ein hyperdynamer Kreislauf mit erhöhtem Herzindex, erniedrigtem systemischem Gefäßwiderstand, leicht angestiegenem zentralvenösem Druck und nur mit einem geringen Abfall des arteriellen Druckes.
Kompensatorisch kommt es anfangs zu einer Vasokonstriktion im Intestinaltrakt, die wahrscheinlich Ursache einer begleitenden Diarrhoe ist.
Beim klassischen Hitzschlag besteht mehrheitlich in eine hypodyname Kreislaufsituation. So finden sich nur geringer Anstieg der Herzfrequenz, eine Abnahme des Herzindex, ein Anstieg des systemischen Gefäßwiderstandes und erhöhte rechtsventrikuläre Drücke.
Die Ursache des Herzversagens liegt entweder in einer direkten thermischen Myokardschädigung oder aber in einem erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand.
Entwickelt sich der Hitzschlag über mehrere Tage, dann sind als Folge der Hypovolämie die rechtsventrikulären Drücke erniedrigt.
Diese Patienten reagieren gut auf eine Volumensubstitution, im Gegensatz zu den Patienten mit erhöhten Vorhofdrücken, die eher inotrope Pharmaka benötigen.

Andere Organsysteme:

Zeichen eines Leberschadens sind immer vorhanden.
LDH, GOT, GPT und Bilirubin sind stark erhöht, eine Hypoglykämie ist häufig.
Die Enzyme – an erster Stelle LDH gefolgt von CK und GOT – haben einen hohen prognostischen Aussagewert.
Bis zu 30% der Patienten weisen ein akutes oligurisches Nierenversagen durch Hypovolämie und Myoglobulinämie auf.
Ausgeprägte Rhabdomyolyse, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie und Hypokalziämie werden beim nichtklassischen Anstrengungshitzschlag gesehen.
Schwere Gerinnungsstörungen (DIC), gehen mit Blutungen in Haut, den Magen-Darm-Trakt, das Gehirn und andere Organe einher und gelten als prognostisch ungünstig.

Therapie:

Kühlung:
Der Hitzschlag erfordert eine sofortige konsequente Kühlung. Wird diese verzögert, dann steigt die Letalität erheblich an.
Die Kühlung erfolgt mit Eispackungen oder Eiswasserbädern.
Auch das Auflegen von nassen Tüchern und Anblasen mit einem Ventilator ist effektiv.
Die Kühlung kann in der Regel bereits nach 30 – 40 min abgebrochen werden, wenn die Körpertemperatur 38 – 39°C erreicht hat.
Um eine kälteinduzierte Vasokonstriktion (Hauttemperatur < 30°C) zu vermeiden, ist bei diesen Maßnahmen die Haut, insbesondere die der Extremitäten, zu massieren. Kältezittern muß in jedem Faller vermieden werden, da es über die Muskelaktivität wieder zur Hitzeproduktion beiträgt.
Antipyretika (Paracetamol, Metamizol, Acetylsalicylsäure u. a.) sind bei einer Hyperpyrexie ohne Wirkung und sollten nicht verabreicht werden.
Flüssigkeit und Inotropika:
Eine Flüssigkeitssubstitution hat bedarfsweise zu erfolgen, die Gefahr eines hypervolämischen Herzversagens droht bei älteren Patienten.
Gelegentlich sind β-adrenerge inotrope Pharmaka notwendig, auf α-adrenerge Katecholamine sollte verzichtet werden, da sie durch die Vasokonstriktion die Wärmeabgabe beeinträchtigen.
Intensivtherapie:
Komatöse Patienten benötigen zum Aspirationsschutz eine Intubation und Beatmung.
Bei einer schweren Rhabdomyolyse mit Myoglobulinämie sind die Gabe von Mannit und die Alkalisierung des Harns etabliert.
Eine DIC ist entsprechend zu behandeln.

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