Pankreatitis

Pankreatitis (Pathophysiologie)

Ursachen:

  • In der westlichen Welt sind 75 – 80% aller Fälle der akuten Pankreatitis biliär oder alkoholtoxisch verursacht. Neben diesen beiden häufigsten Ursachen sind weitere Auslöser der akuten Pankreatitis bekannt.
  • Der akuten Pankreatitis liegt eine Autolyse („Selbstverdauung“) von Pankreasgewebe zugrunde.
  • Als Ursache wird die vorzeitige Aktivierung von proteo- und lipolytischen Enzymen innerhalb des Organes angesehen.
  • Auslösend ist in den meisten Fällen ein Abflusshindernis in der gemeinsamen Mündung von Ductus choledochus und Ductus pancreaticus, z. B. infolge einer Cholezystolithiasis.
  • Aber auch Alkoholabusus (Stimulation der Pankreassektretion bei erhöhtem Tonus des Sphinkter Oddi und Bildung von Proteinpräzipitaten in den Pankreasgängen, Infektionskrankheiten, endokrine Erkrankungen und ein Reflux von Duodenalinhalt können zu einer Zellschädigung führen und dadurch eine akute Pankreatitis verursachen.

 Pathophysiologie:

  • Die meisten Pankreasenzyme werden erst im Darmlumen durch eine Enteropeptidase aktiviert, wobei der Aktivierung von Trypsinogen zu Trypsin ein Schlüsselschritt ist, da Trypsin weitere Enzyme aktiviert. Wird es in den Azinuszellen aktiviert, sorgt das pankreatische Trypsin-Inhibitor-Protein dafür, dass Trypsin dort nicht wirksam wird. Hält dieser Schutzmechanismus mit der Trypsinaktivierung allerdings nicht Schritt oder wird Trypsin im Lumen des Pankreasganges aktiv, kommt es zu Selbstandauung des Pankreas.
  • Durch Trypsin wird Kallikrein aus Präkallikrein freigesetzt.
  • Kallikrein wiederum katalysiert die Bildung von Kininen aus Kininogen. Dadurch kommt es – verstärkt durch Chymotrypsin – zu einer erhöhten Steigerung der Gefäßpermeabilität mit Ödembildung, Schmerzen, Vasodilatation und u. U. zum Schock.
  • Trypsin wandelt ferner Proelastase in Elastase um, die Gefäßwände auflösen und damit zu Gewebeblutungen führen kann.
  • Ein weiterer Trypsinvermittelter Teilprozess ist die Aktivierung der Phospholipase A, welche aus Lezithin Lysolezithin freisetzt. Dieses zerstört Zellmembranen und dadurch auch Zellen (Nekrose des Pankreas).
  • Die bei der Lezithinspaltung freiwerdenden Fettsäuren fallen als Kalziumsalze (Kalkseifen) aus, ein Prozess der Ca 2+ verbraucht (Ca 2+-Sequestrierung), wodurch eine Hypokalziämie hervorgerufen wird.
  • Zur Kalkseifenbildung und damit zur Hypokalziämie trägt auch die Lipaseaktivierung mit nachfolgender Fettgewebsnekrose bei.
  • Am Pankreas kommt es in der Folge zuerst zu einer allgemeinen Zellschwellung. Vor allem die aktivierte Elastase verursacht Gewebserosionen mit Blutungen und ischämischen Organbezirken. Letztere weiten sich durch Thrombusbildung infolge Thrombinaktivierung weiter aus, so dass Nekrosen entstehen.
  • Das nekrotische Gewebe wird entweder organisiert und dadurch hidrotisch umgewandelt, infiziert (Abszessbildung) oder abgekapselt (Pseudozystenbildung).
  • Auch die Langerhans-Inseln werden zerstört, was Insulinmangel und folglich eine Hyperglykämie zur Folge hat.
  • All diese Schäden können auch auf die retroperitoneal benachbarten Organe übergreifen, also Milz, Mesenterium, Duodenum.
  • Alkohol, Acetylsalicylsäure, Histamin u.a. erhöhen die Permeabilität des Pankreasgangepithels, so dass es für größere Moleküle durchlässig wird. Daher diffundieren die von den Acini sezernierenden Enzyme ins periduktuläre Interstitium und richten dort Schaden an. Zudem scheint Alkohol im Gangsystem Proteine auszufällen, was stromaufwärts zu einer Druckerhöhung führt.
  • Da die aktivierten Enzyme im Plasma erscheinen, wo sie diagnostisch wichtig sind, kommt es zu einer Hypalbuminämie mit der Folge einer Hypokalziämie, sowie zu einer systemischen Vasodilatation und Plasmaexsudation bis hin zum Kreislaufschock.
  • Phospholipase A2 und freie Fettsäuren (aus der vermehrten Lipolyse) im Plasma zerstören den Surfactant am Alveolarepithel mit der Folge der arteriellen Hypoxie.

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