Portaler Hochdruck

Portaler Hochdruck (Pathophysiologie)

  • Das venöse Blut von Magen, Darm, Milz, Pankreas und Gallenblase gelangt über die Pfortader zur Leber, wo es in den Sinusoiden – nach Mischung mit dem sauerstoffreichen Blut der Leberarterie – in engen Kontakt mit den Hepatozyten tritt.
  • Durch die Leber fließen rund 25% des HZV, doch ist der Gefäßwiderstand so gering, das der normale Druck in der Pfortader nur 4 – 8 mmHg beträgt.
  • Wird der Querschnitt der Leberstrombahn eingeschränkt, so steigt der Pfortaderdruck, es entwickelt sich ein portaler Hochdruck.

Ursachen dafür können Widerstandserhöhungen in folgenden Gefäßabschnitten sein, wobei eine strenge Abtrennung der drei intrahepatischen Obstruktionen nicht immer gegeben oder möglich ist.

Prähepatisch: Pfortaderthrombose

Posthepatisch: Rechtsherzinsuffizienz

Intrahepatisch:
präsinusoidal: chron. Hepatitis, primäre biliäre Zirrhose
sinusoidal: akute Hepatitis, Alkoholschädigung (Fettleber, Zirrhose)
postsinusoidal: Venenverschlußkrankheit der Venolen und kleinen Venen,
                              Budd-Chiari-Syndrom (Obstruktion der großen Lebervenen)

  • PZu den intrahepatischen Obstruktionen trägt sowohl die Hepatozytenvergrößerung (Fetteinlagerung, Zellschwellung, Hyperplasie), als auch eine vermehrt produzierte extrazelluläre Matrix (Zirrhose) bei. Da letztere auch den Stoff- und Gasaustausch zwischen Sinusoid und Hepatozyt behindert, werden die Zellschwellungen noch verstärkt.
  • Bei akuter Hepatitis und akuter Lebernekrose kann der Sinusoidraum auch durch Zelltrümmer verlegt sein.

Folgen des portalen Hochdrucks:

  • Bei allen Obstruktionslokalisationen führt der erhöhte Pfortaderdruck zu Störungen der vorgeschalteten Organe (Malabsorption, Milzvergrößerung mit Anämie und Thrombozytopenie) sowie dazu, dass das Blut aus den Bauchorganen über Bahnen abfließt, die die Leber umgehen.
  • Diese portalen Umgehungskreisläufe benützen Gefäße, die normalerweise dünn, nun aber stark erweitert sind: Varizenbildung (Hämorrhoiden am Plexus venosus rectalis; Caput medusae an der Vv. paraumbilicales).
  • Die erweiterten Vv. oesophageae sind besonders rupturgefährdet und können zu massiven Blutungen führen, insbesondere durch die obengenannte Thrombozytopenie und einem Mangel an Gerinnungsfaktoren (verminderte Synthese bei Leberschaden).
  • Die beim portalen Hochdruck freigesetzten Vasodilatatoren (Glukagon, Prostazykline, NO u.a.) führen außerdem zu einem Absinken des systemischen Blutdrucks, worauf sich kompensatorisch das HZV erhöht, so dass es zur Hyperperfusion der Bauchorgane und der Umgehungskreisläufe kommt.
  • Bei der prähepatischen und der präsinusoidalen Obstruktion ist die Leberfunktion meist ungestört, da die Blutversorgung durch den kompensatorisch erhöhten Zufluss aus der Leberarterie sichergestellt ist.
  • Bei der sinusoidalen, postsinusoidalen und posthepatischen Obstruktion hingegen ist die Leberschädigung meist Ursache und z.T. auch Folge der Obstruktion.
  • Dabei ist der Abfluss der proteinreichen Leberlymphe behindert, so das der erhöhte Pfortaderdruck u.U. in Synergie mit dem bei Lebeschädigung verringerten onkotischen Druck des Plasmas (Hypoalbuminämie), eine eiweißreiche Flüssigkeit in den Bauchraum abpresst; es entsteht ein Aszites. Dieser löst einen sekundären Hyperaldosteronismus aus in dessen Folge das Extrazellulärvolumen steigt, was eine zweite Ursache für den Anstieg des HZV darstellt.
  • Da das Blut aus dem Darm die Leber umgeht, gelangen toxische Stoffe (NH3, biogene Amine, kurzkettige Fettsäuren) die normalerweise von den Leberzellen aus dem Pfortaderblut extrahiert werden, in das ZNS, so dass sich eine hepatische Enzephalopathie entwickelt.

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