B-Blocker

β-Blocker (β-Sympatholytika)

Wirkungsweise:

  • β-Blocker sind Antagonisten von Noradrenalin und Adrenalin an den β-Adrenorezeptoren, sie besitzen keine Affinität zu den α-Rezeptoren.
  • β-Blocker schirmen das Herz durch die Blockade von β1-Rezeptoren vor der Sauerstoff-zehrenden Auswirkungen einer Erregung des Sympathikus ab, eine Steigerung der Herzarbeit ist nicht mehr möglich (Herz im Schongang).
  • β-Blocker reagieren sowohl mit β1- als auch mit den β2-Rezeptoren.
  • Die pharmakologische Wirkung ergibt sich aus der Ausschaltung vornehmlich der β1-Rezeptoren.
  • Am Herzen wird der positiv chronotrope, dromotrope, bathmotrope und inotrope Einfluss des Sympathikus abgeschwächt. Ebenso der Einfluss auf den Sauerstoffverbrauch.
  • Nach Gabe von β-Blockern sinkt die Herzfrequenz, die Erregbarkeit wird herabgesetzt, die maximale Kontraktionskraft ist reduziert und der Sauerstoffverbrauch des Herzens ist vermindert.
  • Der Effekt ist umso ausgeprägter, je stärker der Sympathikotonus erhöht ist.

 Der Begriff Kardioselektivität wird verwendet, um β-Blocker zu bezeichnen die eine höhere Affinität auf die β1-Rezeptoren als auf die β2-Rezeptoren besitzen.
Eine selektive Wirkung auf die β1-Rezeptoren des Herzens gibt es jedoch nicht.
Bei höheren Konzentrationen werden auch die β2-Rezeptoren besetzt.

 Anwendungsgebiete:

  • Herzinsuffizienz:
  • Durch β-Blocker wird eine Steigerung der Herzarbeit und die damit verbundene Zunahme des Sauerstoffverbrauchs unterbunden. Das Herz befindet sich im Schongang.
  • Die β-Blocker schirmen das Herz vor der sich schädlich auswirkenden Einflussnahme von Katecholaminen ab, die aus irgendwelchen Gründen (physische oder psychische Belastung) freigesetzt werden.
  • Bei manchen Arrhythmieformen liegt ein erhöhter kardialer Sympathikotonus zugrunde. Hier besteht eine Indikation für eine β-blockierende Therapie.
  • Die Gefahr von Arrhythmien und Tachykardien wird vermindert, die Fälle des plötzlichen Herztodes nehmen ab.
  • Senkung des Blutdruckes:
  • Der Blutdruck beginnt erst nach 1 – 2 Wochen nach Beginn der Therapie zu sinken. Auf welchen Mechanismus dieser antihypertensive Effekt beruht, ist bisher nicht klar. Entscheidend scheinen das Absinken des peripheren Widerstandes und eine Verminderung des Schlagvolumens zu sein.
  • Da die Kreislaufregulation relativ gut erhalten bleibt, ist die Gefahr orthostatischer Dysregulationen geringer als bei anderen Antihypertensiva.
  • Die lokale Anwendung eines β-Blockers ist Bestandteil der Glaukom-Therapie. Die gezielte Senkung des Augeninnendrucks wird auf eine Verminderung der Kammerwasserproduktion zurückgeführt.

 Nebenwirkungen:

Die meisten Nebenwirkungen ergeben sich aus der Blockade der β-Rezeptoren, die zu einer Störung der adäquaten vegetativen Innervation führt. 

  • Kardiovaskulär. Hemmung der Erregungsausbreitung, Blockbegünstigung (AV-Block, Brady-Arrhythmie).
  • Vasokonstriktion an den Hautgefäßen, v.a. bei β2-blockierenden Wirkungen, Verschlechterung einer pAVK.
  • Bei einer Blockade der β2-Rezeptoren fällt der, über diesen vermittelten gefäßerweiternden Effekt von Adrenalin weg, während der α-Rezeptor-vermittelte konstriktorische Effekt unbeeinflusst bleibt.
  • Pulmonal: Erhöhung des Bronchialwiderstandes, evtl. Auslösung eines Asthmaanfalles
  • Metabolisch: bei β1-selektiven Substanzen weniger ausgeprägt.
  • Hypoglykämien durch Hemmung der glukosemobilisierenden Wirkungen von Katecholaminen, verminderte Wahrnehmung von Hypoglykämiesymptomen, leichte Abschwächung der Insulinsensitivität.
  • Erhöhung der Fettsäurespiegel im Blut durch Hemmung der Lipoproteinlipase.
  • Aktivierung einer Psoriasis möglich
  • ZNS: β-Blocker haben eine anxiolytische Wirkung, die auf die Unterdrückung der charakteristischen Störungen wie Schlaflosigkeit, Halluzinationen, Erregungszustande bei chronischen Gaben von hydrophoben β-Blocker (Propanolol) beobachtet. Die hydrophilen Substanzen wie Atenolol scheine diese Nebenwirkungen nicht auszulösen, weil sie schlechter in das Gehirn eindringen können.

Wirkstoff

Affinität

Handelsname

Alternative

Propanolol

β1 = β2

Dociton

Propranolol, Propra, Propabloc, Indobloc

Metoprolol

β1 > β2

Beloc

Metoprolol, Meto, Metobeta, Metomerck

Atenolol

β1 > β2

Tenormin

Atenolol, Falitonsin, Jenatenol, Atebeta, Atehexal

Bisoprolol

β1 > β2

Concor

Bisoprolol, Bisobloc, Cordalin, Bisomerck

Carvediol

β + α

Dilatrend, Querto

 

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