Postaggressionsstoffwechsel

Postaggressionsstoffwechsel (Postaggressionssyndrom)

Definition

Das Postaggressionssyndrom ist eine Situation des intensivierten Metabolismus (katabole Stoffwechsellage, Glukoseverwertungsstörungen, Störungen des Zellstoffwechsels, Durchblutungsstörungen, Funktionsstörungen innerer Organe), die nach großen Traumata und Operationen, ausgedehnten Verbrennungen und schweren Infektionen eintritt.

Pathophysiologie

  • Stress bedingt kommt es zu einer gesteigerten Sympathikusaktivität und endokrinologischen Veränderungen (Dysregulationen auf der Ebene des Hypothalamus-hypophysären-Systems).
  • Ziel dieser physiologischen Reaktion ist die Bereitstellung einer ausreichenden Menge von Nährstoffen für den geschwächten Organismus. Dabei kommt es grundsätzlich zu einem vermehrten Katabolismus mit erhöhter Freisetzung von Kortisol, Katecholaminen (v.a. Adrenalin) und Glukagon.
  • Insbesondere zu Beginn des Postaggressionssyndroms werden auch die Wasser-retinierenden Hormone ADH und Aldosteron vermehrt freigesetzt.
  • Die hierdurch in Gang gesetzte Reaktionskaskade führt unter anderem zu gesteigerter Lipolyse und Glukoneogenese. Zusammen mit der Ausschüttung der insulinantagonistisch wirkenden Katecholamine und Glukagon begünstigt dies eine Hyperglykämie.
  • Im Rahmen der gesteigerten Lipolyse fallen vermehrt Fettsäuren an, die bei insuffizienter Beta-Oxidation vermehrt zu Ketonen angereichert werden (Ketonämie, Azidose). Weiterhin wird in der Leber mehr Harnstoff produziert (Proteinkatabolie), welcher zusätzlich durch die Nieren ausgeschieden werden muss.
  • Auf zellulärer Ebene besteht häufig trotz ausreichender Insulinmengen eine Verwertungsstörung für Glukose.
  • Insgesamt muss der Organismus beim Postaggressionssyndrom mehr Sauerstoff verbrauchen, um lebenserhaltende Funktionen zu sichern.

Phasen des Postaggressionsstoffwechsels:

 1.)Aggressionsphase:

Definition:

  • Erste Phase nach einem Aggressionsereignis, Initialphase des Schockbeginns, Beginn kataboler Stoffwechselvorgänge
  • Es besteht ein erhöhter Sympathikotonus, der bewirkt, dass der Körper mit der Ausschüttung von Stresshormonen wie Glukagon, Kortison und Katecholaminen reagiert, welche ihrerseits die Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse hemmen.
  • Es besteht ein extremer Insulinmangel.
  • Gleichzeitig wird die Glukoneogenese gefördert, um eine ausreichende Versorgung der Organe mit Glukose zu gewährleisten.
  • Durch eine gleichzeitige Überproduktion von Glukose aus vorhandenen Glykogenreserven wird gewährleistet, dass der Körper in der Lage ist Vorgänge, wie z. B. die Wundheilung, aufrecht zu erhalten und die Organe (ZNS, Nierenmark, Blutzellen), die ausschließlich auf die Energiebereitstellung aus Glukose angewiesen sind, weiterarbeiten können.
  • Organe die nicht auf Glukose als Energieträger angewiesen sind, entwickeln eine Insulinresistenz und können so keinen Blutzucker mehr aufnehmen. Dadurch wird die Konzentration von Glukose im Blut weiter erhöht.
  • Diese Organe (z. B. Muskulatur) werden mit freien Fettsäuren als Energielieferanten versorgt. Freie Fettsäuren stehen durch die gesteigerte Lipolyse in vermehrtem Maße zur Verfügung.

Dauer:

  • Minuten bis Stunden

Hormonkonstellation:

  • Adrenalin/Noradrenalin erhöht
  • Glukagon erhöht
  • Inadäquate Insulinsekretion; anti-insulinäre Stoffwechsellage
  • Glukokortikoide/ Aldosteron erhöht,
  • ADH erhöht

Folgen:
Dient der schnellen Bereitstellung von Energieträgern

  • Glukoneogenese = Glukosegewinnung aus dem körpereigenen Eiweißpool
  • Proteolyse = Abbau von Funktions- und Strukturproteinen
  • Glykogenolyse = Aufbrauchen des Glukosereservoirs (ca. 300 g) innerhalb von 12– 14 Stunden
  • Lipolyse (Mobilisierung freier Fettsäuren),
  • Zunahme der Laktat- und Pyruvatproduktion
  • Rückresorption von Flüssigkeit

Therapeutische Maßnahmen:

  • Stabilisierung der Vitalfunktionen
  • Ausgleich des Wasser-Elektrolyt-und Säure-Basenstatus
  • Es besteht keine Indikation für eine Ernährungstherapie

2.) Postaggressionsphase:

Definition:

  • Diese zweite Phase heißt auch katabole Phase. Sie ist gekennzeichnet durch einen gesteigerten Ruheumsatz.
  • Körpereigenes Eiweiß muss für die Aufrechterhaltung der Glukoneogenese abgebaut werden.
  • Die Glykogenvorräte des Körpers sind in der Akutphase verbraucht, so dass eine andere Energiequelle genutzt werden muss.
  • Da der Körper durch die Lipolyse von Triglyceriden nicht ausreichend Glukose generieren kann, ist er auf Aminosäuren angewiesen, die aus der Muskulatur oder aus anderen Eiweißen im Körper (z. B. Enzyme) rekrutiert werden müssen.
  • Daraus resultiert wiederum ein Körpersubstanzverlust.
  • Die Insulinproduktion wird weiter durch anti-insulinäre Hormone gehemmt, wenn auch nicht so stark wie in der Aggressionsphase.
  • Durch eine enterale Proteinzufuhr kann der Abbau von Eiweiß in der katabolen Phase nicht vollständig gestoppt werden.

Dauer:

  • Einige Tage (meist vom 4. bis 7. Tag)

Hormonkonstellation:

  • Anti-insulinäre Hormone (Glukagon) überwiegen noch
  • Relativer Insulinmangel
  • Gesteigerter Grundumsatz = Hypermetabolismus
  • Gesteigerte Proteolyse
  • Gesteigerte Lipolyse

Folgen:

  • Hyperglykämie
  • Glukoseverwertung reduziert
  • Glukoneogenese aus Laktat, Glycerin und AS
  • Oxydation von Fettsäuren und Ketonkörpern

Therapeutische Maßnahmen:
Stufenweiser Aufbau einer Ernährungstherapie

3.) Reparationsphase:

Definition:

  • Anabole Stoffwechsellage, vermehrte Reparationsvorgänge, Wiederauffüllung der Energiedepots
  • Der Hypermetabolismus und die Ausschüttung der Stresshormone gehen in dieser Phase allmählich zurück.
  • Die Insulinproduktion kann wieder stimuliert werden und die Substratwerte im Blut fallen auf normale Spiegel zurück.
  • In dieser Phase haben Patienten weiterhin einen hohen Energie- und Eiweißbedarf welcher in den Reparationsvorgängen in den Zellen (Muskelaufbau) und der zunehmenden körperlichen Aktivität (Mobilisation, Rehabilitationsmaßnahmen) begründet ist.
  • Diese Phase dauert selbst auch nach der Entlassung aus der Klinik in eine Rehabilitations-einrichtung oder in die häusliche Umgebung noch an.

Dauer:

  • Wochen bis Monate

Hormonkonstellation unter adäquater Ernährung:

  • Insulin ist das dominierende Hormon,
  • Anti-insulinäre Hormone im Referenzbereich

Folgen:

  • Gesteigerte Lipogenese
  • Gesteigerte Proteinsynthese
  • Glykogensynthese
  • Normoglykämie

Therapeutische Maßnahmen:
Fortsetzen der meist unproblematischen Ernährungstherapie

Therapie

  • Bei intensivmedizinisch behandelten Patienten muss ein vorliegendes Postaggressionssyndrom in die Therapieplanung einbezogen werden.
  • So erfolgt in den ersten Stunden nach dem auslösenden Ereignis zunächst keine Ernährungstherapie und der Fokus liegt auf Ausgleich des Flüssigkeits-, Elektrolyt-, und Säure-Basen-Haushaltes.
  • Durch die, auch in der Folge, überwiegende anti-insulinerge Stoffwechsellage sollte eine Ernährung schrittweise und adaptiert erfolgen.

Ernährungstherapie
Die Maßnahmen begründen sich aufgrund folgender charakteristischer Merkmale des Postaggressionssyndroms:

  • Erhöhter Stickstoffverlust (Eiweißkatabolismus)
  • Verschlechterte Glukoseverwertung
  • Stimulierte Lipolyse
  • Immunsuppression bei entzündlichen Prozessen

Behandlungsziel ist die Deckung des erhöhten Energie- und Nährstoffbedarfs sowie die Korrektur von Flüssigkeits- und Elektrolytdefiziten.
Zunächst wird meist parenteral ernährt, wobei zum frühestmöglichen Zeitpunkt auf enterale und orale Ernährung übergegangen werden sollte.

  • Je nach Grundleiden liegt die Energiezufuhr zwischen 25 und 60 kcal/kg KG/Tag.
  • Als Richtgröße für die Zufuhr von Protein gilt 1 g Eiweiß/kg KG/Tag.
  • Bei Hypoproteinämie oder abnormen Verlusten wird auf 2 g Aminosäuren/kg KG/Tag erhöht.
  • Der Minimalbedarf an Flüssigkeit liegt bei 20 ml/kg KG/Tag. Zusätzliche Verluste, z.B. durch erhöhte Körpertemperatur oder Ausscheidung von Körperflüssigkeiten, müssen entsprechend ausgeglichen werden (> 40 ml/kg).
  • Für den Ausgleich an Elektrolytdefiziten wird für Kalium 40-50 mmol/1000 kcal, für Phosphat 0,5 mmol/kg/Tag berechnet.
  • Natrium wird individuell nach Bilanz und Plasmaspiegel gegeben.
  • Beachtet werden muss, dass sich als Folge der Stresssituation eine herabgesetzte Glukosetoleranz aufgrund einer Hemmung der Insulinsekretion durch die Freigabe von Katecholaminen und Glukokortikoiden entwickelt.
  • Unter parenteraler Zufuhr von Glukose kommt es daher zu Hyperglykämien und Glukoseverlusten über den Harn.
  • Ein Teil der Kohlenhydrate muss daher in Form von Fructose, Xylit und Sorbit zugeführt werden bzw. Glukose unter Gabe von Insulin.

Es zeigte sich, dass verschiedene Nahrungskomponenten eine positive immunmodulierenden Effekt aufweisen. Dazu zählen:

  • Glutamin: Es wird vermutet, dass ein Glutaminmangel zu einer Immunsuppression führen kann.
  • Arginin: Arginin verbessert die zelluläre Immunität und führt im Tierversuch zur Zunahme der Thymusgröße, der Lymphozytenanzahl und -proliferation, der Makrophagen und Natural-Killer-Zellen.
  • RNA-Nukleotide: Sie stimulieren die Proliferation und Differenzierung von Lymphozyten. Eine nukleotidfreie Diät führt zu einer Zunahme der Immunsuppression.
  • Omega-3-Fettsäuren: Omega-3-Fettsäuren wie Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure beeinflussen die Monozyten Funktion. Sie reduzieren die Synthese von Prostaglandin-E2, des Tumornekrosefaktors und von Interleukin-1.

Eine frühe enterale Ernährung mit diesen Komponenten führt zu einer Verbesserung immunologischer und klinischer Parameter.

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1 Kommentar » Schreibe einen Kommentar

  1. Hallo Andrea.
    …Leider stimmt mein Benutzername noch nicht ganz :-). Wir hocken noch über der Facharbeit. Dafür würden wir gerne Deinen Artikel über den Postaggressionsstoffwechsel auszugsweise zititeren, da wir ihn ganz ogisch finden. Geht zur Not als Internetseite, besser wäre ein Originalbuch (ISBN und Seitenangaben würden uns reichen). Vielen Dank.

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