Hypothyreotes Koma

Hypothyreotes Koma (Myxödem Koma)

In der Vergangenheit wurden bei diesem Krankheitsbild Mortalitätsraten von bis zu 70% berichtet. Heutzutage konnte die Mortalität auf 15% gesenkt werden.
Wird der Hormonmangel nicht rechtzeitig als auslösende Ursache diagnostiziert und adäquat therapiert, so ist die Mortalität mit bis zu 60% sehr hoch.
Der Begriff Myxödem entstand aufgrund der mit der Hypothyreose verbundenen charakteristischen ödematösen Veränderungen im Gesicht und an den Extremitäten.
Das Myxödem Koma ist meist Gipfelpunkt einer langsam beginnenden, progredienten Hypothyreose und kann insbesondere durch Ereignisse wie Infektionen, plötzliche Kälteexposition, Myokardinfarkt etc. ausgelöst werden.

Definition:

Ein Myxödem Koma liegt vor, wenn eine hypothyreote Stoffwechsellage zur Ausbildung einer schweren Bewusstseinsstörung geführt hat.

Ursachen:

  • Thyroidektomie
  • Radiojodtherapie
  • Amiodarontherapie

Klinisches Bild:

  • Antriebsarmut, Lethargie
  • Hypothermie
  • Bradykardie, Hypotonie
  • Hypoventilation
  • Vermeintliche Depression
  • Teigige haut (Myxödem)
  • Somnolenz bis Koma

Labordiagnostik:

  • Bezüglich der Schilddrüsenhormone zeigt sich ein erhöhter TSH-Spiegel in Kombination mit erniedrigten peripheren Hormonwerten.
  • Die TSH-Werte können exorbitant hoch sein und den Normbereich um ein Vielfaches übersteigen. Die Höhe des TSH-Spiegels korreliert dabei jedoch nicht immer mit dem Schweregrad der klinischen Symptomatik.
  • Der BZ-Spiegel kann erniedrigt sein, insbesondere bei gleichzeitig bestehender Nebenniereninsuffizienz.
  • Häufig findet sich eine Hyponatriämie. Der Mechanismus besteht in einer verminderten Ausscheidung von freiem Wasser aufgrund einer inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons.
  • Im Rahmen der BGA erkennt man aufgrund der Hypoventilation eine Hypoxämie und eine Hyperkapnie. Diese sind Folgen einer zentralen Atemregulationsstörung. Hinzu kommt noch die Einengung der Atemwege durch eine vergrößerte Zunge und durch eine Schlafapnoe.
  • Die respiratorische Globalinsuffizienz führt zur respiratorischen Azidose, was bei Fortschreiten die Intubation und einer kontrollierte Beatmung erfordert.

Therapie:

Die Therapie des hypothyreotischen Komas steht auf 4 Säulen

Allgemeine supportive Maßnahmen

  • Da die Wirkung der Hormonersatztherapie erst nach einer Latenzzeit einsetzt, ist das Ziel der Therapie der ersten 24 – 48h das Stabilisieren des Patienten. Vor allem aufgrund lebensbedrohlicher neurologischer und kardiopulmonaler Komplikationen ist ein intensives Monitoring angezeigt.
  • Der reduzierte Atemantrieb und damit das Risiko eines kardiovaskulären Kollapses durch CO2-Retention kann eine maschinelle Beatmung notwendig machen. Besondere Vorsicht ist bei der Applikation von Medikamenten geboten, die entweder den Atemantrieb weiter reduzieren oder den Hormonspiegel weiter senken können (β-Blocker).
  • Eine evtl. Hypotension ist Folge einer Hypovolämie und nicht einer Vasoplegie, daher sollte sie in erster Linie durch Volumentherapie behandelt werden.
  • Werden Vasopressoren nötig, so sind α-adrenerge Vasopressoren (Noradrenalin) wirksam.
  • Äußerste Vorsicht ist jedoch bei der Applikation von Betasympathomimetika zur Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen geboten, da sie in der Hypothyreose eine reduzierte Wirksamkeit aufweisen, unter Hormonsubstitution aber die Rezeptorsensitivität wieder steigt und somit arrhythmogene Effekte der Kombination von Schilddrüsenhormonen und Katecholaminen auftreten.
  • Das passive Erwärmen der Patienten mit Decken ist dem aktiven Erwärmen vorzuziehen, da das Erwärmen durch Wärmedecken eine periphere Vasodilatation induziert und somit eine Hypotension durch relative Hypovolämie verstärkt werden kann.

Therapie der metabolischen Komplikationen

  • Dem Monitoring von E´lytentgleisungen und BZ-Spiegel kommt eine besondere Bedeutung zu, da eine Verschlechterung des neurologischen Status bis zu Krampfanfällen und Koma durch Hypoglykämie und Hyponatriämie ausgelöst werden kann.
  • Aggressive Interventionen sollen aber nur dann durchgeführt werden, wenn die Entgleisung akut bedrohlich wird, da sowohl die milde Hypoglykämie als auch die Hyponatriämie sich unter Hormonersatztherapie meist ohne Intervention normalisieren.
  • Sind Hypoglykämie, Hyponatriämie und Hypoxie als Ursache für Krampfanfälle ausgeschlossen, so können diese ggf. mit Antikonvulsiva therapiert werden.
  • Die Gabe von Kortikosteroiden in Stressdosis kann aus zwei Gründen indiziert sein. Zum einen kann eine Dauertherapie mit Kortikosteroiden, die im Rahmen einer evtl. vorbestehenden Thyreoiditis durchgeführt wurde, zu einer Nebenniereninsuffizienz geführt haben. Zum anderen kann im Rahmen der metabolischen Entgleisung sowohl die hypothalomo-hypophysäre Stressantwort gestört sein als auch ein erhöhter Metabolismus von Kortikosteroiden vorliegen, der die Substitution von Kortikosteroiden zur hämodynamischen Stabilisierung nötig macht.

Hormonsubstitution

  • Hauptbestandteil der Substitutionstherapie ist immer die Applikation von T4.
  • Die Substitutionsdosis beträgt ca. 1,8 µg/kgKG/d.
  • Nur in der unkomplizierten Hypothyreose kann bei Patienten mit schweren, vor allem kardialen Begleiterkrankungen die Therapie relativ niedrig dosiert mit L-Thyroxin 12,5 – 50 µg/d begonnen werden, in Abhängigkeit von der klinischen Situation und dem TSH-Spiegel wird die Dosis dann gesteigert.
  • Patienten mit lebensbedrohlicher Entgleisung müssen aufgrund einer gestörten enteralen Resorption zunächst eine Hormonersatztherapie auf paenteralem Weg erhalten.
  • Die Notfalltherapie des hypothyreoten Komas besteht in der i.v. Bolusapplikation von T4. Die Applikation einer Initialdosis von 300 – 500 µg zum Auffüllen leerer Speicher und Bindungsstellen ist umstritten, da hierdurch möglicherweise schwere Nebenwirkungen und Komplikationen hervorgerufen werden können. Nach der Initialdosis wird die Therapie mit T4 i.v. 50 – 100 µg/d      (ca. 1µg/kgKG/d) weitergeführt bis die Medikation oralisiert werden kann. Erfolgt keine Initialdosis, wird sofort mit 50 – 100 µg/d begonnen.
  • Die Applikation von T3 kontinuierlich i.v. (0,1 – 0,6 µg/kgKG/d) mit oder ohne Initialdosis (5 – 20 µg) kann aufgrund seiner höheren biologischen Aktivität und einer gestörten Hormonkonversion von T4 nach T3 im Rahmen zugrunde liegender Erkrankungen in der schweren endokrinen Entgleisung notwendig sein.
  • Die Gabe von Schilddrüsenhormonen erhöht zunächst den myokardinalen Sauerstoffverbrauch und die Sensitivität für Katecholamine, so dass es zu Dysrhythmien und manifester Herzinsuffizienz kommen kann.
  • Bei kardialen Patienten muss daher, wenn eine Bolusapplikation erfolgt, eine reduzierte Dosis gewählt werden.
  • Da T3 eine erhebliche kardiale Belastung hervorruft, ist die Applikation bei diesen Patienten gefährlich.
  • Generell wird die Indikation von T3 weiterhin kontrovers diskutiert. Da bisher kein eindeutiger Vorteil dieses Ansatzes gegenüber der alleinigen Applikation von T4 bezüglich der Prognose der Patienten gezeigt werden konnte, wohl aber Hinweise bestehen, dass T3 in der Therapie des hypothyreoten Komas mit einer erhöhten Letalität verbunden sein könnte, bleibt die Applikation von T3 nur in schweren, akut lebensbedrohlichen hypothyreoten Entgleisungen indiziert.
  • Die Hormonspiegel sollten anfangs täglich kontrolliert werden; stabilisiert sich der Patient, so kann das Kontrollintervall verlängert werden.
  • Unter der Hormonersatztherapie verbessern sich die meisten Symptome innerhalb von 24h, wohingegen die gestörte Thermoregulation sich erst innerhalb von 2 – 3 Tagen bessert.

Da das hypothyreote Koma mit kardiorespiratorischen Komplikationen ein akut bedrohliches Krankheitsbild darstellt, besteht in dieser Situation die Notfalltherapie aus:

  • T4 (L-Thyroxin):
    Initialdosis 300 µg langsam i.v. danach 50 – 100 µg i.v. Bolus tgl.
  • T3 (Thyrotardin-inject):
    Initialdosis 5 – 20 µg langsam i.v. danach 7,5 – 30 µg pro Tag kontinuierlich i.v.

Therapie der zugrunde liegenden Krankheit

Da häufig Infektionen Auslöser für die endokrine Entgleisung sind sollte eine empirische antibiotische Therapie nach Entnahme von diagnostischem Material erfolgen.

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