Thyreotoxische Krise

Thyreotoxische Krise

  • Die thyreotoxische Krise stellt eine lebensbedrohliche Komplikation einer thyreoten Schilddrüsenerkrankung dar.
  • Die Mortalität ist mit 20 – 30% relativ hoch.
  • Die Höhe der Schilddrüsenhormonwerte korreliert nicht mit dem Schweregrad der Erkrankung.
  • Der Übergang zwischen einer schweren Hyperthyreose und einer Thyreotoxischen Krise ist fließend, bei entsprechend vorliegender Symptomatik kann auch bei vergleichsweise moderat erhöhten Werten eine schwere Thyreotoxikose vorliegen.

Definition:

Eine thyreotoxische Krise liegt vor, wenn die Schilddrüsenfunktion in Verbindung mit Tachykardie, Hyperthermie, Exsikkose, Diarrhoe und/oder Bewusstseinsstörungen wie Somnolenz, Sopor oder Koma auftritt.

Der Entwicklung einer thyreotoxischen Krise liegt im Regelfall eine bereits bestehende Schilddrüsenerkrankung zugrunde. Oft ist die Störung bis zu diesem Zeitpunkt jedoch nicht bekannt und wird durch die Krise erstmals auffällig.

Häufige Auslöser sind:

  • Autoimmunerkrankung Morbus Basedow (Antikörper gegen TSH-Rezeptoren vermitteln durch eine TSH-Wirkung eine exzessive Hormonproduktion).
  • Autonome Adenome in denen die Hormonproduktion nicht mehr durch TSH kontrolliert wird.
  • Jodgaben in Form von Röntgenkontrastmittel
  • Medikamente wie Amiodaron. Dieses effektive Antiarrhythmikum ist in der Kardiologie von essentieller Bedeutung. Auch bei sorgfältiger Prüfung vor Einsatz des Medikaments können bestehende Schilddrüsenveränderungen der Diagnostik entgehen und eine thyreoidale Toxizität verursachen. Die durch Amiodarongabe verursachte Thyreotoxikose ist oft schwerwiegend und durch ein verzögertes Ansprechen der thyreostatischen Therapie gekennzeichnet.
  • Das Absetzen einer thyreostatischen Therapie in Kombination mit einer Stresssituation wie Infektion, Operation oder Myokardinfarkt.

Stadien Einteilung der Thyreotoxischen Krise nach Herrmann

Stadium I

Stadium II

Stadium III

Tachykardie >150/min
Hyperthermie
Adynamie
Profuse Diarrhoe
Dehydratation
Tremor, Unruhe
Agitiertheit, Hyperkinesie

Symptome wie Stadium I

Plus
Bewusstseinsstörung (Somnolenz, Stupor)
Psychotischen Zeichen
Örtliche und zeitliche Desorientierung

Symptome wie Stadium I

Plus
Koma
Stadium IIIa < 50 Jahre
Stadium IIIb > 50 Jahre

Diagnostik:

  • TSH, T3, T4 (typischerweise werden sehr niedrige oder unmessbare TSH-Spiegel (< 0,01 mU/l) und hohe T3-, T4 -Spiegel gemessen), das supprimierte TSH beweist die Hyperthyreose
  • Zur Therapiekontrolle: BB, Bilirubin, GOT, GPT, γGT und Alkalische Phosphatase
  • Zur Umfeld Diagnostik: BZ, CRP, Kreatinin- und Harnstoffspiegel, E´lyt-kontrolle, CK, Myoglobin
  • Weiterführende Diagnostik: Sonographie (Knoten), Szintigraphie in Abhängigkeit vom Zustand des Patienten (Autonomie, Areale)

Therapie:

  • Bei Vorliegen einer thyreotoxischen Krise sollte aufgrund der Dysregulationen im Temperatur-, Wasser- und E´lythaushalt sowie der damit verbundenen Auswirkungen auf das kardiale System die Therapie auf einer Intensivstation erfolgen.
  • An erster Stelle der Behandlung steht die medikamentöse Therapie mit Thyreostatika. Dabei kommen Thionamide (Favistan) oder Carbimazol zum Einsatz. Durch diese Medikamente wird allerdings lediglich eine Blockade der Neusynthese erreicht – bereits fertig synthetisierte Hormone werden weiterhin in die Blutbahn abgegeben.
  • Alternativ kann auch Propylthiouracil (Propycil, Thyreostat) verwendet werden. Dieses Medikament hemmt zusätzlich die periphere Umwandlung von T4 zu T3 und wird deshalb von manchen Ärzten bevorzugt. Leider gibt es dieses Medikament nicht in paenteraler Darreichung.
  • Perchlorat (Irenat) hemmt die Jodaufnahme in die Schilddrüse.
  • Zur Minderung des adrenergen Stresses werden β-Blocker wie Propanolol, Atenolol oder Esmolol eingesetzt. Propanolol hemmt zusätzlich die Umwandlung von T4 zu T3, und ist deshalb das Mittel der Wahl.
  • Glukokortikoide kommen ergänzend zum Einsatz. Auch sie bewirken eine Umwandlungshemmung von T4 zu T3 und beeinflussen durch die immunsuppressive Wirkung insbesondere die Immunhyperthyreose günstig.
  • Es ist auf einen ausreichenden Flüssigkeits-, E´lyt- und Kalorienersatz zu achten. Aufgrund der Hochregulation des Stoffwechsels ist von einem Energiebedarf von durchschnittlich 3000 kcal/d auszugehen.
  • Als fiebersenkende Maßnahmen kommen physikalische Kühlung und die Gabe von Antipyretika in Frage. Zu vermeiden sind Salizylate wir Aspirin, da sie Schilddrüsenhormone aus der Proteinbindung verdrängen und daher in der Thyreotoxikose die Symptomatik verschlimmern können. Das Mittel der Wahl ist deshalb Paracetamol.
  • Aufgrund des erhöhten Thromboserisikos sollte eine Thromboseprophylaxe erfolgen.
  • In besonderen Fällen kann eine Plasmapherese vorübergehend den Hormonexzess verringern, insbesondere als Überbrückung zur Operation oder wenn die Operation unmöglich ist.

Medikamentöse Therapie:

Gabe von Thyreostatika:

  • Favistan: initial 5 – 15 mg, danach 5 – 10 – (20) mg alle 6 – 8h; max. bis 270 mg/d i.v. oder
  • Propycil od. Thyreostat: initial 600 – 1000 mg, alle 4 – 6h 200 – 300 mg oral oder per Magensonde

β-Blockade:

  • Propranolol: initial 1 – 5 mg i.v., max. 10 mg/d.; oral 1 x 20 mg bis 3 x 40 mg/d.

Steroide:

  • Hydrokortison; 200 – 300 mg/d als Kurzinfusion 100 mg alle 8h oder kontinuierlich via Perfusor oder
  • Prednisolon; 50 mg alle 6 – 8h i.v.

Perchlorat: (Irenat)
        3 x 20 Tropfen für 10 Tage

 Operative Therapie:

  • Auch wenn eine Schilddrüsenoperation sonst besser bei euthyreoter Stoffwechsellage erfolgt, stellt die Operation bei thyreotoxischer Krise bei fehlender Besserung oder Progredienz der Symptomatik die Therapie der Wahl dar.
  • So sollte im Stadium III nach 12 Stunden, im Stadium II nach 12 – 24 Stunden und im Stadium I nach 48 – 72 Stunden eine Operation in Erwägung gezogen werden.
  • Die Möglichkeit einer operativen Therapie sollte frühzeitig, bereits bei der Diagnosestellung in die Therapiestrategie mit einbezogen werden.
  • Gegebenenfalls ist eine Rücksprache mit einem erfahrenen Zentrum sinnvoll.

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