Laktat

Laktat

    Laktat ist das Endprodukt des anaeroben Glukosestoffwechsels, es entsteht durch die anaerobe Oxidation von Pyruvat. Somit kann Laktat nur durch Rückoxidation zu Pyruvat unter aeroben Bedingungen verstoffwechselt werden.

Laktatentstehung

    Beim Abbau von Glukose bzw. Glykogen zu Pyruvat wird das Coenzym NAD+ (Nicotinsäure-amid-adenin-dinucleoid) zu NADH reduziert. Damit die Glykolyse ablaufen kann, muss es in oxidierter Form, als NAD+, vorliegen. Da in mitochondrienarmen Muskelfasern bei steigender Belastung nicht so rasch alles anfallende NADH oxidiert werden kann, hilft sich der Organismus, indem er Pyruvat zu Laktat reduziert. Dabei wird NADH zu NAD+ reoxidiert.
    Im Ruhezustand bzw. bei leichter Arbeit wird die benötigte Energie zu etwa 75% aus Fetten und nur zu 25% aus Kohlenhydraten gewonnen. Fette besitzen einen höheren Brennwert als Kohlenhydrate.
    Bei steigender Belastung wird zunehmend auf Kohlenhydrate zurückgegriffen, da sie pro Zeiteinheit deutlich mehr ATP liefern (Fette 0,4 mmol, Glykogen 1,0 mmol, Glukose 3,0 mmol ATP).
    Bei höheren und höchsten Belastungen treten Fette als Energieträger in den Hintergrund. Es werden in der aktiven Muskulatur zunehmend Glukose und Glykogen zu Pyruvat abgebaut, das aufgrund des NAD-Mangels zu Laktat reduziert (und damit das NADH zu NAD+ oxidiert) wird. Wird das System der Laktatverwertung überfordert, häuft sich das Laktat in der Muskulatur an.

Laktatproduzierende Gewebe

    In Skelettmuskel, Haut, Darmmukosa, Blutzellen, Nieren und Gehirn werden zusammen etwa 0,7–1,3 mmol Laktat pro Stunde gebildet.

Laktatkonsumierende Gewebe

    Laktat wird im Herzmuskel verwertet. Das Herz deckt unter Belastung bis zu 60% seines Energiebedarfs durch Laktat.
    Der Leber kommt im Laktatstoffwechsel eine entscheidende Bedeutung zu, etwa 60 – 70% des anfallenden Laktats wird in der Leber verstoffwechselt. Unter Energieeinsatz wird Laktat über Pyruvat zu Glukose aufgebaut (Glukoneogenese). Besteht aufgrund einer eingeschränkten Sauerstoffversorgung eine Leberinsuffizienz, deckt sie selbst den Energieverbrauch durch anaerobe Glykolyse ab. Sie wird dadurch vom laktatkonsumierenden Organ zum laktatproduzierenden. Dadurch kommt es zu einem massiven Anstieg des Laktatspiegels.
    Auch die Nierenfunktion hat Auswirkungen auf den Laktatspiegel: Etwa 30% werden renal eliminiert.

 Der Laktatwert im Blut ist das Ergebnis der ständigen Produktion und Elimination des Laktats im ganzen Körper.

    Eine Erhöhung der Laktatkonzentration im Blut tritt auf, wenn die Laktatproduktion höher ist als der Laktatverbrauch. Dies ist der Fall wenn die laktatverbrauchenden Organe (Leber, Niere, Herz) weniger Laktat abbauen als in den laktatproduzierenden Organen (Muskulatur, Darm, ZNS, Erythrozyten)gebildet bzw. exogen (z.B. durch Infusionen) zugeführt wird.
    Der normale Laktatspiegel im Blut eines Erwachsenen liegt unterhalb von 1,8 mmol/l. Zur Bestimmung der Laktatkonzentration sollte nach Möglichkeit arterielles Blut herangezogen werden. Wird venöses Blut verwendet, ist darauf zu achten, dass das Blut aus einer ungestauten Vene entnommen wird, da es sonst durch die Laktatproduktion in den Erythrozyten zu falsch-hohen Laktatwerten kommen kann.
    Eine Erhöhung des Laktatspiegels im Blut kann ohne oder mit einer pH-Wert-Verschiebung einhergehen. Im ersten Fall spricht man von einer Hyperlaktatämie, im zweiten Fall von einer Laktatazidose. Bei der Laktatazidose unterscheidet man 2 Typen:
    Typ A: der durch lokalen oder systemischen Sauerstoffmangel entsteht (z.B. Schocksyndrom, extreme Anämie, Ischämie größerer Gewebeareale)
    Typ B: der ohne Gewebehypoxie durch metabolische Ursachen (z.B. Intoxikationen, Thiaminmangel) oder verminderte Elimination (z.B. als Folge einer Leber- oder Niereninsuffizienz) entsteht.
    Eine Sonderform der Laktatazidose ist die D-Laktat-Azidose, die bei Kurzdarmsyndrom und extremer bakterieller Überwucherung des Dünndarms auftreten kann. Das von den Darmbakterien erzeugte D-Laktat kann von der Leber nicht verstoffwechselt, sondern nur renal eliminiert werden. Ein Problem ergibt sich aus der Tatsache, dass das D-Laktat mit den üblichen Messmethoden nicht erfasst werden kann, sondern nur gaschromatographisch bestimmbar ist. Man erkennt die D-Laktat- Azidose normalerweise nur daran, das eine Azidose mit unklarer Anionenlücke vorliegt.

Anionenlücke: Na+ – (HCO3 + Cl)
Normalwert: 8 – 16 mmol/l

Aufgrund des engen Zusammenhangs des Laktatstoffwechsels mit der Sauerstoffversorgung auf Gewebeebene, werden die Laktatkonzentration und deren Verlauf, oftmals als Parameter für die Mikrozirkulation bzw. die Sauerstoffversorgung des Gesamtorganismus herangezogen.

Bei der Bewertung muss allerdings immer die Leber- und die Nierenfunktion mit berücksichtigt werden. Zusätzlich muss eine Typ B-Laktatazidose ausgeschlossen sein.

Laktatspiegelerhöhungen können aber auch Folge einer nicht Hypoxie bedingten zellulären Dysfunktion vorkommen z.B. Sepsis

Laktat in der klinischen Medizin

Laktat wird vor allem in der Intensivmedizin bestimmt:

  • zur Verlaufsbeurteilung von Kreislaufschock und Vergiftungen
  • zur Erkennung von Gewebshypoxien bei noch normalem pO2
  • zur Klärung metabolischer Azidosen
  • Akute intestinale Gefäßverschlüsse (Darmischämie, Mesenterialinfarkte)können zu einem erhöhten Laktatspiegel führen.
  • Bei einer Phosphorvergiftung, bei Leberatrophie, ist Laktat im Harn nachweisbar.

Glukose und Laktat im Liquor

  • Die Untersuchungen der Glukose und Laktatkonzentration im Liquor dient vor allem der Diagnostik von Enzephalitis und Meningitis
  • Eine verringerte Glukosekonzentration in Kombination mit einer deutlich erhöhten Laktatkonzentration im Liquor deutet auf eine durch Bakterien ausgelöste Meningitis / Enzephalitis hin. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die entsprechenden Bakterien zum einen Glukose verbrauchen und zum anderen Laktat produzieren.
  • Bei einer durch Viren ausgelösten Meningitis sind die Glukose- und Laktatkonzentrationen normalerweise nicht verändert, da die beteiligten Viren weder Glukose verbrauchen noch Laktat produzieren.

 Umrechnungsfaktoren für Laktat

mmol/l x 9,008 = mg/dl
mg/dl x 0,111 = mmol/l

Laktatwerte

Material

Ursache

Referenzbereich

Plasma

Normalwert

0,7 – 2,1 mmol/l

5 – 20 mg/dl

Liquor

Normalwert

1,2 – 2,1 mmol/l

11 – 19 mg/dl

Virale Meningitis / Enzephalitis

<2,4 mmol/l

<21 mg>

Bakterielle Meningitis /Enzephalitis

>3,5 mmol/l

>30 mg/dl

Pleura Erguss

Nicht bakterielle Ursache

0,65 – 5,2 mmol/l

5 – 45 mg/dl

Bakterielle Infekte

5 – 22 mmol/l

45 – 200 mg/dl

Aszites

Nicht entzündlich

1.55 ± 0.3 mmol/l

14 ± 3 mg/dl

Lebermetastasen

2.5 ± 0.9 mmol/l

22 ± 8 mg/dl

Aerobe und anaerobe Bakterien

8.5 ±2.6 mmol/l

75 ± 23 mg/dl

Synovialflüssigkeit

Normale Synovialflüssigkeit

0.99 – 1.76 mmol/l

8 – 16 mg/dl

Traumatischer Erguss

1.0 – 1.8 mmol/l

9 – 17 mg/dl

Nicht entzündliche Erguss

< 4.18 mmol/l

<37 mg>

Entzündliche Ergüsse

< 6.82 mmol/l

<60 mg>

Septische Ergüsse

< 275 mmol/l

 

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