Kapnometrie

Kapnometrie

Unter Kapnometrie versteht man die Messung des Kohlendioxids (CO2) im Atemgas.
In der Anästhesie wird schon seit langem die Kapnometrie eingesetzt. Zum einen kann  mit der CO2-Messung eine Tubusfehllage schnell ausgeschlossen werden, zum anderen kann die Narkosetiefe und die Aufwachphase besser überwacht  werden.
In den letzten Jahren wird die Kapnometrie auch zunehmend auf den Intensivstationen eingesetzt.

Die CO2 – Konzentration in der Ausatemluft ist von folgenden Faktoren abhängig:

CO2– Produktion in den Zellen
Der menschliche Körper verbraucht O2 (in Ruhe ca. 300 ml/min) und produziert CO2 (in Ruhe ca. 250 ml/min)  welches  in der Exspiration abgeatmet wird.
Diese zwei Werte werden zum respiratorischen Quotienten (RQ) verknüpft. Er ist das Verhältnis zwischen O2-Aufnahme und CO2-Produktion. Der RQ wird durch die  CO2-Produktion und alveoläre Ventilation beeinflusst.
Normalwert:  0,8 – 0,85
Wird beeinflusst durch: Körpertemperatur, körperliche Aktivität, Sedierung, Schilddrüsenfunktion, Verbrennungen, Traumata, Ernährung.

CO2-Transport
Im Blut werden etwa zwei Drittel des gesamten CO2  in Form von HCO3 transportiert. Etwa 20% des CO2 diffundieren in die Erythrozyten und werden dort ebenso in Form von HCO3transportiert. Ein abnehmendes HZV führt zu einem sinkenden etCO2, während der PaCO2 gleichzeitig ansteigt. Tritt diese Veränderung schlagartig auf, so ist eine Lungenembolie wahrscheinlich.
Wird beeinflusst durch: Kreislaufsituation (HZV), Schock

CO2-Elimination in den Lungen
Ein inadäquates Atemminutenvolumen ist die häufigste Ursache für die Entstehung einer Hyperkapnie. So wird durch eine Hypoventilation weniger CO2 abgeatmet und der PaCO2 steigt an. Bei einer Hyperventilation ist es dagegen umgekehrt. Ebenso führt eine Verminderung der Gasaustauschfläche (z.B. Atelektasen) zu einer Hyperkapnie, welche sich in einem verminderten etCO2 bemerkbar macht. Auch eine erhöhte Todraumventilation macht sich an einem erniedrigten etCO2, bzw. erhöhter PaCO2 bemerkbar
Wird beeinflusst durch: Alveoläre Ventilation (Hypo-/Hyperventilation), Ventilations-Perfusions-Verhältnis, Obstruktion

Umrechnungsfaktor

  • 1 Vol% = 7 mmHg
  • 1 mmHg = 0,15 Vol%

Normalwert des etCO2
Der Normalwert des etCO2 liegt bei 35 – 45 mmHg (4,5 – 6%)
Der arterielle Partialdruck des CO2 ist ca. 5 mmHg höher als der  endexspiratorische CO2-Wert.

Alveolärer CO2– Partialdruck (PACO2)
Die alveolären Partialdrücke sind von der alveolären Ventilation abhängig.
Eine Zunahme der alveolären Ventilation hat einen PACO2-Abfall; eine Abnahme einen PACO2-Anstieg zur Folge.
PAO2 = 100 mmHg
PACO2 = 40 mmHg

Unterschied zwischen PACO2, PaCO2 und etCO2

  • Beim Lungengesunden liegt der PACO2-Wert, aufgrund der arterio-venösen Beimischung, ca. 2 – 3 mmHg unter dem arteriell gemessenen PaCO2.
  • Der etCO2 liegt beim Lungengesunden ca. 5 mmHg unter dem arteriell gemessenen CO2-Wert. Wichtig für die Interpretation  ist immer die Differenz  zwischen  etCO2 und PaCO2.
  • Da der etCO2 sehr gut mit dem Totraum korreliert findet man erhöhte Gradienten  vor allem bei Krankheitssituationen die mit einem erhöhten Totraum einhergehen (z.B. Lungenembolien, COPD, Herz-Kreislauf-Stillstand). Auch Beatmungsformen können zu einem erhöhten Totraum führen (hoher PEEP, hohe Atemfrequenz, kleine Tidalvolumina).

Das physiologische Kapnogramm

(Quelle Grafik: notfallmedizintechnik.de)
Man kann in der Exspiration vier Phasen unterscheiden:
Zu Beginn der Exspiration (Phase I) kommt nur das CO2-freie Gas aus den oberen Atemwegen das nicht am Gasaustausch teilgenommen hat (Totraum).
Anschließend kommt es zu einer zunehmenden Entleerung aus den Alveolen, der CO2-Wert steigt steil an (Phase II).
Phase III stellt das alveoläre Plateau dar, in der  das Gas aus den Alveolen entleert wird. Der höchste Punkt endexspiratorisch entspricht dem end-tidal-CO2 (etCO2).
In der Inspiration (Phase IV)fällt die Kurve schlagartig auf Null.

Interpretationen der etCO2-Kurven

Erklärung:
Veränderung des Ventilations-/Perfusions-Verhältnis infolge  einer  verminderten  Perfusion.
Aufgrund einer verminderten Perfusion des Lungengewebes wird zunehmend das restliche CO2 der FRC ausgewaschen. Die alveoläre Gaskonzentration gleicht sich mit jedem Atemzug mehr der inspiratorischen Gaskonzentration an.
Der arterielle pCO2– Gehalt steigt, da die Elimination in der Alveole nur unzureichend stattfindet. Der Gradient pCO2 zu etCO2 steigt zunehmend an.

Mögliche Ursachen:
Lungenembolie,
Herz-Kreislauf-Stillstand,
hoher Blutverlust,
rascher Abfall des Blutdrucks,
Herzinfarkt mit verminderter Auswurfleistung

Erklärung:
Ein konstant niedriger pCO2 entsteht aufgrund eines zu hohen Minutenvolumen (Hyperventilation). Bei beatmeten Patienten ist in der Regel eine Fehleinstellung des Respirators dafür verantwortlich.
Ein weiterer Grund besteht bei einer Hypothermie, da die CO2-Produktion in den Zellen vermindert sein kann. Der arterielle pCO2-Wert ist in dieser Situation erniedrigt. Der Gradient pCO2 zu etCO2 ist gleichbleibend.
Unter Spontanatmung muß an eine metabolische Azidose gedacht werden, da durch die respiratorische Kompensation einer CO2-Abatmung der pH-Wert in der Norm gehalten wird.

Mögliche Ursachen:
Hyperventilation durch zu hohes Minutenvolumen
Hypothermie
Metabolische Azidose

Erklärung:
Aufgrund einer Tachypnoe mit kleinen Atemzugvolumen kommt es zu einer vermehrten Totraumventilation mit  einer unvollständigen alveolären Entlüftung.
Als Ursache können erhöhte Widerstände im Bronchialsystem oder auch Verlegungen durch Sekret oder Stenosen im Beatmungssystem angesehen werden. Der arterielle pCO2 ist erhöht. Der Gradient pCO2 zu etCO2 ist erhöht.

Mögliche Ursachen:
COPD
Verschluss der oberen Atemwege
Teilverschluss des Tubus
Restrelaxation am Narkoseende

Erklärung:

Ein plötzlicher Abfall des pCO2 auf nahezu Null heißt, dass exspiratorisch keine Alveolarluft gemessen wird. Es handelt sich um eine bedrohliche Situation die eine sofortige Überprüfung des Beatmungssystems erfordert.

Mögliche Ursachen:
Versehentliche Extubation
Vollständiger Atemwegsverschluß
Diskonnektion
Ösophagusintubation

Erklärung:

Hier handelt es sich um eine minimale Ventilation die durch mögliche Leckagen im Beatmungssystem oder eine Tubusfehllage im Hypopharynx hervorgerufen wird. Es wird kein Alveolargas abgeatmet sonder ein Mischanteil aus dem anatomischen Totraum.

Mögliche Ursachen:
Leckagen im Beatmungssystem
Tubusfehllage

Erklärung:

Ein Anstieg des pCOentsteht durch eine Hypoventilation.
Unter Spontanatmung besteht die Möglichkeit einer zentralen Atemdepression aufgrund einer Überdosierung von Narkotika oder Opiaten.
Bei beatmeten Patienten kann eine Fehleinstellung des Respirators die Ursache sein. Ein zunehmender arterieller pCO2-Anstieg ist die Folge. Der Gradient pCO2 zu etCO2 ist erhöht oder kann zunehmend ansteigen.
Es besteht aber auch die Möglichkeit einer vermehrten CO2-Bildung im Organismus z.B. Stoffwechselerhöhung bei Hyperthermie, maligen Hyperthermie oder ein hoher Glukoseanteil in der paenteralen Ernährung. Bei Lungengesunden kann der arterielle pCO2 normal oder erhöht sein.

Mögliche Ursachen:
Erhöhung des Stoffwechsels
Beginnende Hypoventilation
Abnahme der Alveolarventilation

Erklärung:

Ein konstant erhöhter pCO2 weist auf eine Atemdepresssion bzw. eine Hypoventilation hin. Der Gradient pCO2 zu etCO2 steigt  an.

Mögliche Ursachen:
Atemdepression durch Medikamente
Respiratorische Kompensation einer metabolischen Alkalose
Unzureichendes Minutenvolumen

Erklärung:

Ein plötzlich ansteigender pCO2 tritt auf, wenn kurzfristig große Mengen CO2 aus der Peripherie in die Lunge gelangen z.B. Öffnung einer Blutleere am Oberschenkel, Beendigung der Abklemmzeit während einer BAA-OP. Nach laparoskopischen Operationen muß das insufflierte CO2 abgeatmet werden. Der arterielle pCO2 ist erhöht. Der Gradient pCO2 zu etCO2 kann bei Lungengesunden gleichbleibend sein, bei Lungenkranken steigt er zunehmend an.

Mögliche Ursachen:
CO2-Freisetzung nach Öffnung der Zirkulation von OP-Gebieten
Laparoskopische Operationen

Erklärung:

Ein kontinuierlicher Anstieg des CO2-Plateaus ist Zeichen einer asynchronen Entleerung der Alveolen und ist Ausdruck einer alveolären Totraumventilation. Der arterielle pCO2 ist erhöht. Der Gradient pCO2 zu etCO2 ist erhöht.

Mögliche Ursachen:
Asthma
Ventilatorische Verteilungsstörungen

Quelle der Kapnogramme:     Dräger Medical Deutschland GmbH

Zusammenfassung:

etCO2

Zirkulation

CO2   Transport

Ventilation

CO2   Elimination

Metabolismus

CO2   Produktion

Nimmt ab   oder fehlend

Reduziertes HZV

Herzstillstand

Schock

Thromboembolie

Luftembolie

Atemstillstand

Obstruktion

Hyperventilation

Inkorrekte Tubuslage

CO2 Veränderungen in der   Schwangerschaft

Hypothermie

Adrenalin

Metabolische Azidose

Nimmt zu

Wiederherstellung der Zirkulation

Hypoventilation

Rückatmung

Hyperthermie

Muskelaktivität

Schmerzen

NaHCO3

Krampfanfall

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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