Magnesiumhaushalt und dessen Störungen

• Neben Kalium ist Magnesium das wichtigste intrazelluläre Kation.
• Es spielt eine bedeutende Rolle für die Funktion vieler Enzymsysteme, die Synthese von Proteinen, im DNA- und RNA – Metabolismus, bei der oxidativen Phosphorylierung und der muskulären Erregbarkeit.
• Magnesium besitzt eine wichtige Funktion für die Elektrohomöostase, da die ATPasen des Körpers, insbesondere die Na⁺/K⁺ – ATPase, nicht freies ATP, sondern ATP-Magnesium-Komplex als Substrat benutzen. Dadurch wird die Kaliumverteilung beeinflusst
• Weiterhin hemmt Magnesium die intrazellulare Kalziumfreisetzung („natürlicher Kalziumblocker“).
• Der Einfluss auf den Kalium- und Kalziumhaushalt zeigt sich dadurch, dass primär therapierefraktäre Hypokaliämien und Hypokalziämien durch Magnesiumgabe behandelbar sind.

Magnesiumbestand:

• Gesamtbestand an Magnesium im Körper ca. 12,4 mmol (0,3g)/kgKG.
• Tagesbedarf: 15 – 20 mmol oder 360 – 480 mg
• normaler Plasmaspiegel 0,75 – 1,25 mmol/l

Magnesiumverteilung:

• 1% im Plasma, 50% ionisiert, der Rest ist zu 35% an Albumin, 15% als Komplexbildner wie Zitrat, Phosphat oder Freie Fettsäuren gebunden,
• Ca. 50 – 60% im Knochen
• Ca. 20 – 40% in der Skelettmuskulatur
• Etwa 50% des Gesamtbestandes ist austauschbar
• Im Gegensatz zu Kalzium ist die intrazelluläre Magnesiumkonzentration mit 5 – 10 mmol/l relativ hoch.
• Das Verhältnis zwischen intra- zu extrazellulärem Magnesium beträgt ca. 65% : 35%
• Intrazellulär überwiegend an ATP gebunden und steht im Gleichgewicht mit freien Magnesiumionen

Rückresorption, Aufnahme

• Der Magnesiumhaushalt wird überwiegend renal über tubuläre Rückresorption, die durch Parathormon, Vitamin D, Magnesiumdefizit, Volumenmangel und Hypokalziämie stimuliert wird, reguliert.
• Von 2,5 g renal gefiltertem Magnesium werden nur 5% ausgeschieden. Die Rückresorption kann bei Magnesiummangel erhöht werden, allerdings steigern Schleifendiuretika, Alkohol, Hypermagnesiämie und Hyperkalziämie die renale Magnesiumausscheidung.
• Die enterale Resorption beträgt 30 – 50%. Bei fortlaufendem Magnesiummangel tragen Knochenreservoirs zur Aufrechterhaltung der Magnesiumkonzentration bei.

Umverteilung

• Wie bei Kalium kommt es auch bei Magnesium zu einer intra- bzw. extrazellulären Umverteilung durch Veränderungen im SBH.
• Azidosen führen zu einer Zunahme des extrazellulären Magnesiums und Alkalosen führen zu einem Einstrom von Magnesium in die Zelle.
• Eine Infusion von Glukose/Insulin fördert ebenfalls den Magnesiumeinstrom in die Zelle.
• Die Stimulation von α- und β-Rezeptoren, Stresshormone, zelluläre Ischämien und zelluläre ATP-Verluste führen zu einem Efflux aus der Zelle.

Hypomagnesiämie

Serummagnesium < 0,75 mmol/l

• Eine primäre Hypomagnesiämie aufgrund eines Stoffwechseldefektes ist selten
• Die meisten Hypomagnesiämien entstehen durch eine Mangelernährung, verminderte renale Resorption, erhöhte renale Verluste oder iatrogen bei paenteraler Ernährung ohne ausreichende Magnesiumgabe.
• Bei der Wiederernährung nach einer langen Hungerphase kommt es zu einer Magnesiumumverteilung von extrazellulär nach intrazellulär um die leeren Speicher aufzufüllen.
• Eine häufig refraktäre Hypokaliämie ist aufgrund einer eingeschränkten renalen Kaliumrückresorption oft mit einer Hypomagnesiämie verbunden.

Klinik

• Symptome treten erst bei Spiegel < 0,6 mmol/l auf
• Die Serumkonzentration korreliert nicht direkt mit den spezifischen klinischen Symptomen. Eher scheinen die oft begleitende Hypokaliämie und Hypokalziämie bei der Entwicklung der Symptome eine Rolle zu spielen.
• Gesteigerte neuronale Erregbarkeit: Tetanie, Parästhesien, Tremor
• Zerebrale Symptome: Depressionen, Krämpfe, psychiatrische Veränderungen
• Kardiovaskuläre Symptome: Hypertension , Vasospasmus (Koronararterien), tachykarde Arrhythmien, Kardiomyopathie
• EKG: QT-Verlängerung, ST-Segmentsenkung, Verbreiterung des QRS- Komplexes und der T- Welle
• Erhöhte Digitalisempfindlichkeit
• Respiratorisch: Schwäche der Atemmuskulatur, Bronchospasmus
• Gastrointestinal: Übelkeit, unklare abdominelle Schmerzen, Insulinresistenz.

Therapie:

• Die Ursache sollte eruiert und therapiert werden
• Störungen des Kalium- und Kalziumstoffwechsels ausschließen und behandeln
• Magnesiumsubstitution:
  • Bei ventrikulären und supraventrikulären Rhythmusstörungen aggressive Magnesiumsubstitution bis 2 g/d i.v.
  • Therapeutisch wird Magnesium allgemein bei art. Hypertonie und als Krampfprophylaxe bei Präeklampsie gegeben. Magnesium führt zu einer direkten Vasodilatation über die Kontrolle des intrazellulären Kalziums.

Hypermagnesiämie

Serummagnesium > 1,05 mmol/l

• Hypermagnesiämien sind selten und beruhen oft aus einer übermäßigen iatrogenen Zufuhr, insbesondere bei bestehender Niereninsuffizienz oder einer Präeklampsie.
• Hypothyreose
• Nebenniereninsuffizienz

Klinik

• Magnesium vermindert die neuromuskuläre Übertragung mit einer resultierenden verminderten Muskelkontraktion bis zu Paralyse.
• Respiratorische Insuffizienz
• Vasodilatation, Hypotonie
• Bradykardie, AV – Block und Herzstillstand (Serumkonzentration 7 mmol/l)
• Abnahme der Reflexe ( Serumkonzentration 3mmol/l)
• EKG: Verlängerung des PQ- und ST-Intervalls, Verbreiterung des QRS-Komplexes

Therapie

• Schwere symptomatische Hypermagnesiämien werden kurzfristig mit Kalzium behandelt, um neuromuskuläre und kardiotoxische Effekte zu antagonisieren. Eine gleichzeitig bestehende Azidose sollte ebenfalls therapiert werden.
• Die definitive Therapie erfolgt durch Gabe von 0.9%iger NaCl-Lösung und Schleifendiuretika oder bei Niereninsuffizienz mittels Dialyse.

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